腦梗死與頸動脈粥樣硬化斑塊關系的研究

劉逾前 呂曉紅

腦梗死與頸動脈粥樣硬化斑塊關系的研究

劉逾前 呂曉紅

腦血管病是一種致死、致殘率高的常見病。缺血性腦血管病占所有腦血管病的75%以上。引起腦梗死的病因很多，而頸動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中最重要的病因和危險因素之一，它與腦梗死的發(fā)生、發(fā)展、復發(fā)以及梗死的部位密切相關［1，2］。本文對腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊位置及超聲表現做一研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇吉林大學第一醫(yī)院2009年8月至2010年8月入院的經頭CT或頭MRI檢查確診的前循環(huán)腦梗死患者150例，其中男93例，女57例，年齡在40～80歲，符合全國第四界腦血管病會議修訂的診斷標準，排除標準:①年齡＞80歲;②椎-基底動脈腦梗死患者;③房顫、感染性心內膜炎等引起的心源性腦栓塞患者;④瘤卒中;⑤伴嚴重心、肝、腎疾病者或伴有惡性腫瘤、急性炎癥、嚴重貧血和造血系統(tǒng)疾病者。

1.2 方法 患者入院后一周內均行頸動脈超聲檢查。儀器設備和超聲檢測技術使用PHILIPS彩色多普勒超聲診斷儀，型號iU22，探頭頻率10 MHz?；颊呷∑脚P位，頭偏向對側以充分暴露檢查一側頸部，探頭從鎖骨內側沿頸動脈走向自下向上作連續(xù)縱、橫切面掃查頸總動脈(CCA)、頸總動脈分叉處(BIF)及頸內動脈起始段(ICA)超聲檢查和分析。

1.3 頸動脈粥樣硬化斑塊判斷標準 頸動脈內膜中層厚度(IMT)≤1.0 mm為正常范圍，1.0 mm＜IMT＜1.2 mm即為增厚，IMT≥1.2 mm視為斑塊形成。頸動脈斑塊所在部位分為:頸總動脈(CCA)、頸總動脈分叉處(BIF)、頸內動脈起始段(ICA)。頸動脈粥樣斑塊的超聲回波分為低回聲、中等回聲、高回聲、混合回聲。

2 結果

2.1 本研究共檢查出斑塊381個，所有斑塊在CCA、BIF、ICA的分布個數分別為56個、267個、58個，比例分別為14.7%、70%、15.3%。頸總動脈分叉處斑塊發(fā)生率明顯高于其他部位。

2.2 頸動脈斑塊超聲表現為高回聲斑塊、中等回聲斑塊、低混回聲斑塊，所有斑塊高、中等、低混回聲比例分別為17.1%、47.5%、35.4%。其中CCA高回聲斑塊5個，中等回聲斑塊37個，低混回聲斑塊14個，BIF高回聲斑塊45個，中等回聲斑塊122個，低混回聲斑塊100個，ICA高回聲斑塊15個，中等回聲斑塊22個，低混回聲斑塊21個。三組比較χ2=12.23，P＜0.05。中等回聲斑塊比例偏高，其次為低混回聲斑塊，高回聲斑塊比例最低。

3 討論

頸動脈粥樣硬化作為全身動脈粥樣硬化的一部分，已證實造成全身動脈粥樣硬化的原因同樣可以是頸動脈粥樣硬化的危險因素。頸動脈粥樣硬化的早期表現為頸動脈內膜-中膜厚度增厚，相繼為脂紋，斑塊前期，斑塊期及復合病變期。本研究結果顯示:頸動脈粥樣硬化斑塊多發(fā)生于頸總動脈分叉處，其次為頸內動脈起始段和頸總動脈主干。這主要是由于頸總動脈分叉處血流速度低，形成低剪切力對血管內皮損傷所致，也就是說低剪切力是該處頸動脈粥樣硬化好發(fā)的關鍵因素。正常剪切力是防止動脈粥樣硬化形成的［3］。在頸動脈分叉及頸內動脈起始部位，血流速度低，形成低剪切力。低剪切力使內皮在細胞和分子學水平均受損:改變血管內的結構分布:使內皮通透性增加，增加脂質的沉積，加速炎癥細胞的浸潤;損傷致功能紊亂時會增加各種炎癥因子的表達、氧化產物增加，使促凝血與抗凝血系統(tǒng)平衡失調，激活單核細胞和血小板。這些改變將協(xié)同其他危險因素加速動脈粥樣硬化形成。

頸動脈作為腦動脈的上源血管，是腦供血的主要通路之一。頸動脈粥樣硬化與腦梗死關系密切，而頸動脈粥樣硬化斑塊形成可引起血管狹窄，進而可發(fā)生血流動力學改變，是腦梗死獨立的危險因素，是腦梗死危險性預測的重要指標。斑塊根據其成分的不同分為纖維性斑塊、鈣化斑塊、以脂質為主的軟斑，復合病變期有斑塊破裂、潰瘍、斑塊內出血、血栓形成。組織病理學研究動脈粥樣斑塊包括脂質核心、炎性細胞浸潤的纖維帽、新生血管［4］。脂質核心由游離膽固醇、膽固醇結晶和膽固醇脂組成。不穩(wěn)定性斑塊中，脂質核心部分要占到斑塊體積的40%以上［5］，多為偏心性，含液態(tài)的膽固醇酯多的斑塊比含膽固醇晶體多的斑塊更不穩(wěn)定。脂質核心誘導脂質不斷沉積，促進單核細胞與內皮細胞黏附及向內膜下遷移，使巨噬細胞內化脂質為泡沫細胞，上調單核－巨噬細胞集落刺激因子、單核細胞趨化因子的表達維持及擴大炎癥反應促進斑塊的發(fā)展［6］。纖維帽包括細胞外基質如膠原、彈性蛋白和來自平滑肌細胞的蛋白聚糖。不穩(wěn)定性斑塊的纖維帽中細胞外基質較少，幾乎不含平滑肌細胞，纖維帽較薄厚度小于65 μm［7］。脂質核心周邊和纖維帽中可見大量炎性細胞:巨噬細胞、T細胞和肥大細胞，這些細胞被激活后釋放炎癥趨化因子，膠原酶，彈力蛋白酶，基質金屬蛋白酶，抑制平滑肌增殖或促進其凋亡減少胞外基質的合成。纖維性斑塊及鈣化性斑塊為穩(wěn)定性斑塊，其脂質壞死核心小，平滑肌細胞和細胞外基質膠原組織含量較多，纖維帽厚，不易破裂。

從超聲回波角度看，低或無回聲波以血栓成分或斑塊內出血為主，混合回聲波以大的脂質核心成分為主，中等強度回聲以纖維成分為主，高回聲是纖維斑塊內鈣鹽沉積鈣化所致。其中低或無回聲斑塊及混合回聲斑塊多為不穩(wěn)定性斑塊，易致斑塊破裂形成栓子、血栓，內部易出血、壞死引起斑塊體積突然增大堵塞血管，影響腦血流則引起臨床癥狀。而中等回聲及高回聲斑塊多為穩(wěn)定性斑塊，不易引起臨床癥狀。有研究顯示腦梗死不穩(wěn)定斑塊的比例明顯高于穩(wěn)定斑塊［8］，而本研究未得出同樣結論，考慮與選擇資料及采用的檢測指標不同有關。

通過研究顯示，頸動脈粥樣硬化與腦梗死關系密切，而頸動脈粥樣硬化斑塊形成更是腦梗死的獨立危險因素，定期的頸動脈彩超檢查以及時發(fā)現頸動脈粥樣硬化及斑塊形成，及時給予他汀類降脂藥物及抗血小板聚集藥物，發(fā)現頸動脈斑塊時，尤其是不穩(wěn)定斑塊，給予穩(wěn)定斑塊藥物干預治療，具有重要臨床意義。

［1］ 易興陽，余昌明，潘光強，等.頸動脈粥樣硬化與動脈粥樣硬化性腦梗死關系探討.中華神經科雜志，1999，32(4):210.

［2］ 易興陽，潘光強，余昌明，等.頸動脈粥樣硬化與腦梗死復發(fā)的關系探討.中華神經科雜志，2002，35(2):68-70.

［3］ Cunningham KS，Gotileb AI.The role of shear stress in the pathogenesis of atherosclerosis.Lab Invest，2005，85(1):9-23.

［4］ 尚進林，田桂玲.有癥狀頸動脈粥樣硬化斑塊的病理學特征.國外醫(yī)學:腦血管疾病分冊，2004，12(2):149-151.

［5］ Virmani R，Burke AP，Kolodgie FD，et al.Vulnerable plaque:the Pathology of unstable coronary lesions.J lnterv Cardiol，2002，15(6):439-446.

［6］ Ross R.Atherosclerosis-An inflammatory disease.N Engl J Med，1999，340:115-126.

［7］ Virmani R，Burke AP，Kolodgie FD，et al.Pathology of the thin-capfibroatheroma:a type of vulnerable plaque.J Inter Cardiol，2003，16(3):267-272.

［8］ 戴萍.頸動脈斑塊與腦梗死的關系.中國民康醫(yī)學，2010，22(3):256-257.

130021 吉林大學第一醫(yī)院神經內科在職研究生/吉林省前衛(wèi)醫(yī)院(劉逾前);吉林大學第一醫(yī)院神經內科(呂曉紅)