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    中國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)阿片受體相互功能調(diào)控新機制為提高阿片類鎮(zhèn)痛劑的鎮(zhèn)痛效果提供了一種新策略

    2011-08-15 00:53:40
    中國醫(yī)藥科學(xué) 2011年2期
    關(guān)鍵詞:鎮(zhèn)痛劑新策略鎮(zhèn)痛藥

    《中國醫(yī)藥科學(xué)》訊(中科院)1月 13日,美國《神經(jīng)元》(Neuron)雜志發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所張旭研究員和生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所鮑嵐研究員領(lǐng)導(dǎo)的科研團隊的研究成果--"Facilitation of μ-opioid receptor activity by preventing δ-opioid receptor-mediated co-degradation"。

    嗎啡等阿片類藥物是目前最有效的鎮(zhèn)痛藥,但易造成耐受和依賴等副作用。脊髓中阿片肽及其受體組成痛覺抑制性調(diào)制系統(tǒng),其中μ阿片受體介導(dǎo)嗎啡等鎮(zhèn)痛藥的作用,δ阿片受體介導(dǎo)內(nèi)源性腦啡肽的作用。以往研究提示δ阿片受體可以與μ阿片受體形成異源多聚體,同時負向調(diào)控μ阿片受體介導(dǎo)的鎮(zhèn)痛功能。然而,人們對其中的機制還了解得很少。

    作者通過一系列的實驗發(fā)現(xiàn),阻止μ阿片受體進入δ阿片受體介導(dǎo)的受體降解途徑可以增強μ阿片受體介導(dǎo)的鎮(zhèn)痛效力。在δ阿片受體特異性的激動劑刺激下,位于細胞膜上的δ阿片受體和μ阿片受體共同被內(nèi)吞進入細胞內(nèi),并主要進入溶酶體進行降解。他們還發(fā)現(xiàn)μ阿片受體的第一次跨膜段介導(dǎo)了其與δ阿片受體的結(jié)合,因此設(shè)計了將幫助大分子穿膜的TAT肽段連接于μ阿片受體第一次跨膜段C端的干擾蛋白,用于解除脊髓痛覺傳導(dǎo)通路中兩類阿片受體間的相互作用。動物實驗表明,注射該干擾蛋白可以阻礙脊髓內(nèi)的δ阿片受體和μ阿片受體相互作用,不但提高了嗎啡的鎮(zhèn)痛效果,而且降低嗎啡的耐受作用。這些結(jié)果提示,激活δ阿片受體可以造成兩類阿片受體的共同內(nèi)吞和降解,該機制對μ阿片受體的脫敏起著很重要的調(diào)節(jié)作用。該研究結(jié)果為提高阿片類鎮(zhèn)痛劑的鎮(zhèn)痛效果提供了一種新策略。

    這一成果由神經(jīng)所研究生何紹球、管吉松和生化細胞研究所研究生張振寧等共同完成。該工作得到了中國科學(xué)院、科技部973項目、國家自然科學(xué)基金等項目的資助。

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