114例腰椎間盤退變伴終板骨軟骨炎的MRI診斷分析

陳小余,宋學文,肖 紅

(武警重慶總隊醫(yī)院放射科 400061)

脊柱退行性病變中的椎間盤變性膨出和突出、椎體和椎小關節(jié)突骨質增生、韌帶肥厚等病變是臨床常見病、多發(fā)病。而對常伴發(fā)于椎間盤退變中的終板骨軟骨炎常被忽視,該病變的及時準確診斷有助于臨床診治方案的正確選擇。為提高對本病的認識,作者回顧分析114例腰椎間盤退變伴終板骨軟骨炎的磁共振成像(MRI)資料,旨在探討其MRI表現(xiàn)及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 搜集本院2009年2月至2010年4月行MRI檢查診斷腰椎間盤退變伴終板骨軟骨炎患者114例臨床資料,其中男42例,女 72例,年齡 22～86歲。臨床表現(xiàn)主要有腰背部疼痛,活動受限,下肢麻木無力或放射性疼痛,間隙性跛行等。

1.2 影像學檢查 全部病例均使用Siemens MAGNETOM C 0.35T磁共振掃描儀,體部線圈,全部病例常規(guī)矢狀面T1WI及T2WI掃描。軸位 T2WI掃描,部分病例加矢狀面抑脂T2WI掃描,掃描參數(shù)為:矢狀位 T1WI,自旋回波(SE)序列,TR362 ms,TE15 ms;T2WI,快速自旋回波(FSE)序列,TR2000 ms,TE126 ms;抑脂 T2WI,短時反轉恢復(STIR)序列,TR3000 ms,TE68 ms;橫斷位 T2WI,快速自旋回波(FSE)序列,TR4350 ms,TE131 ms;層厚4 mm,層間距1 mm;視野100 cm,掃描矩陣256×256 mm。

2 結 果

2.1 MRI表現(xiàn) 114例腰椎間盤退變伴終板骨軟骨炎患者共累及終板234個,其在腰椎各節(jié)段分布情況:L1下緣6個,L2上下緣各6個,L3椎體上緣8個,L3下緣18個,L4上緣16個,L4下緣38個,L5上緣38個,L5下緣58個,S1上緣40個,主要發(fā)生在 L4～5、L5～S1椎間隙,其分布規(guī)律與腰椎間隙突出好發(fā)部位一致。114例中多發(fā)者42例(36.8%),單發(fā)者72例(63.2%)。按Modic退變分型分三型[1]:MRI表現(xiàn)為椎體的上緣或下緣終板結構模糊,終板下椎體內見斑片狀或帶狀異常信號。Ⅰ型T1WI為低信號,T2WI為高信號,見圖1;Ⅱ型T1WI為高信號,T2WI為中等或稍高信號,見圖 2;Ⅲ型T1WI和 T2WI均為低信號,見圖3;本組病例Ⅰ型 82個(35%),Ⅱ型136個(58.1%),Ⅲ型16個(6.8%),全部病例均有不同程度腰椎及椎間盤退變,伴Schmorl結節(jié)形成16例(14%),骨質增生76例(66.7%),椎管狹窄35例(30.7%),椎間盤突出44例(38.5%),椎間盤膨出14例(12.3%),椎體不穩(wěn)15例(13%),椎體壓縮性骨折4例(3.5%),纖維環(huán)撕裂 24例(21%)。

圖1 終板骨軟骨炎Ⅰ型表現(xiàn)

2.2 X線片及CT表現(xiàn) 腰椎正側位提示椎體上下面骨質硬化5例,6例患者行腰3-骶1椎間盤橫斷面CT掃描,3例提示椎體面骨質硬化。

圖2 終板骨軟骨炎Ⅱ型表現(xiàn)

圖3 終板骨軟骨炎Ⅲ型表現(xiàn)

3 討 論

3.1 椎間盤、椎體終板的解剖及生理 椎間盤是由椎體終板、纖維環(huán)及髓核三部分組成,椎體終板呈橢圓形結構,由骨性終板和軟骨終板組成,其中骨性終板是一層約0.5 mm厚的軟骨下骨,其中央凹陷,大部分被軟骨終板覆蓋,而周緣皮質骨較厚,成為骺環(huán),被纖維環(huán)附著;軟骨終板也約0.5 mm厚,由透明軟骨構成,覆蓋在骨性終板面上,并與中央部分松散地結合[2],在發(fā)育期,它是椎體上下面的骺核,椎體高度增加與其密切相關,生長完后,骺核停止骨化,留下這層軟骨終板[3],其作用是承受壓力,保護椎體,控制椎間盤莒養(yǎng)滲透,只要軟骨終板保持完整,椎體一般不會因壓力而產(chǎn)生骨質吸收現(xiàn)象,它既與椎間盤共同擔負脊柱活動和承重功能,又可維持椎間盤的正常形態(tài)和生理功能,與椎間盤退變密切相關[4-6]。軟骨終板與纖維環(huán)、髓核共同構成椎間盤。

椎間盤的莒養(yǎng)途徑主要依靠纖維環(huán)途徑和椎體終板途徑[7],椎體終板途徑是椎體莒養(yǎng)的主要途徑,椎體終板在20歲以后開始減少,以及軟骨終板層因損傷等因素發(fā)生骨化、鈣化等可明顯妨礙椎體終板的通透性,導致莒養(yǎng)供應不足及可能椎間盤脫水。

3.2 終板骨軟骨炎的病理改變及MRI表現(xiàn) 隨著年齡的增加,軟骨終板可發(fā)生一系列退行性病變導致滲透性降低,使髓核水分減少而變性。組織學上軟骨終板變薄,細胞不同程度變性及減少,甚至中斷或消失,由于軟骨終板存在裂隙,血管可經(jīng)裂隙進入髓核內,另一方面,髓核亦可經(jīng)軟骨終板裂隙進入椎體內,形成許莫爾結節(jié)。Modic等[1]報道椎間盤變性者在軟骨終板及其下椎體內可發(fā)生血管增殖,繼而發(fā)生一系列病理改變,并在MRI上表現(xiàn)出來。終板骨軟骨炎MRI信號表現(xiàn)為椎體軟骨終板毛糙、模糊、變薄、信號異常,同時可進一步累及軟骨下骨質形成帶狀或斑片狀異常信號。Modic等將上述征象分為三種類型,Ⅰ型T1WI上終板及終板下骨質呈低信號,T2WI為高信號,其相應的病理組織學改變?yōu)榻K板鄰近骨髓出現(xiàn)水腫及血管化的纖維組織,使椎體T1和T2弛豫時間延長,提示病變處于活動期;Ⅱ型T1WI上呈高信號,T2WI為中等或稍高信號,其相應病理學改變?yōu)猷徑刁w中骨髓脂肪變性(紅骨髓被黃骨髓替代)或骨髓缺血壞死,致使椎體T1弛豫時間縮短,T2弛豫時間略變短,提示病變處于穩(wěn)定期;Ⅲ型 T1WI和T2WI均為低信號,是骨硬化、纖維化的結果,這種改變與X線片及CT片上致密骨硬化相對應,骨質硬化和纖維化造成椎體T1延長,T2縮短,提示病變進入痊愈期[6]。本組病例共累及終板234個,其中Ⅰ型82個(35%),Ⅱ型136個(58.1%),Ⅲ型16個(6.8%),與文獻報道相似[8]。終板骨軟骨炎可多發(fā),即同一患者可同時有多個椎體終板發(fā)生病變,不同終板可處于不同時期,終板骨軟骨炎存續(xù)時間可長達數(shù)月以至數(shù)年,在不同時間檢查,同一椎體終板可演變成不同時期及類型[9]。在本組病例中,多發(fā)者有 42例,占36.8%,多發(fā)者多分布同一椎間隙的上下緣,呈對吻形式。終板骨軟骨炎在腰椎各節(jié)段分布以腰4/5及腰5/骶1椎間隙為主,其分布與腰椎間盤退變的好發(fā)部位一致,這了也正說明了椎體終板骨軟骨炎與椎間盤退變有密切聯(lián)系[10]。全部椎間盤病例中,除椎體終板骨軟骨炎的表現(xiàn)外,尚有Schmorl結節(jié)形成,腰椎不穩(wěn),椎間盤突出,骨質增生,腰椎壓縮性骨折等其他伴隨征象。

3.3 終板骨軟骨炎的臨床意義 腰椎間盤退變合并椎體終板骨軟骨炎引起臨床癥狀常相互混淆,以往由于對其認識不足,只注意椎間盤退變,而忽視終板骨軟骨炎的存在。張文煜等[8]通過分析192例終板骨軟骨炎,25例無椎間盤突出,均有明顯腰痛,其中5例經(jīng)6～17個月復查,終板骨軟骨炎有不同程度好轉,腰痛癥狀也有所減輕或消失,故認為終板骨軟骨炎是造成局部腰痛的原因之一。本組終板骨軟骨炎患者中,28例無椎間盤突出,但有明顯腰痛,其中15例經(jīng)治療后癥狀減輕或消失,且經(jīng)MRI復查,終板骨軟骨炎有不同程度好轉,支持上述觀點。腰椎間盤退變伴發(fā)椎體終板骨軟骨炎引起下腰痛的機制[11]被認為是由于椎體終板的創(chuàng)傷與無菌性炎癥致使致痛因子如降鈣素基因相關肽、P物質等合成增加,激活了通常處于靜息狀態(tài)的傷痛感受器。

3.4 鑒別診斷 終板骨軟骨炎需與椎間盤感染、脊柱結核和化膿性脊柱炎鑒別。終板骨軟骨炎常發(fā)生在椎間盤退變基礎上,完全退變椎間盤在T1WI、T2WI上均為低信號[12],終板及鄰近椎體的信號異常區(qū)與正常椎體的界限清楚,且無椎體骨質破壞,而椎間盤感染的病變多起自椎體或椎間盤術后,椎間盤T2WI呈高信號,伴皮質和椎體終板侵蝕或破壞,椎旁或硬膜外炎癥[13];脊柱結核表現(xiàn)椎間盤破壞,椎間隙變窄,相鄰椎體骨質破壞,常伴椎旁冷膿腫形成;化膿性脊柱炎臨床表現(xiàn)起病較急,常劇烈疼痛,有發(fā)熱,椎體骨髓受侵范圍廣泛,椎間盤和椎體界限不清,增強后呈明顯均勻或不均勻強化,通常不難鑒別[14]。

總之,椎體終板骨軟骨炎是造成臨床局部疼痛原因之一,由于以往對其認識不足,在實際工作中常忽略本病,而延誤患者治療;MRI具有較高軟組織分辨力,并能進行多參數(shù)、多方位成像,無輻射等優(yōu)點,對腰椎間盤退變、終板及鄰近椎體骨髓受累情況優(yōu)于平片及CT,是目前診斷終板骨軟骨炎最敏感、最特異的影像學檢查方法[15],能直觀反映其病變形態(tài)和病理變化,為臨床治療方案的選擇提供及時可靠依據(jù)。

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