熊永波
(四川省鹽亭縣人民醫(yī)院,四川 鹽亭 621600)
在所有腦卒中的發(fā)病中,以腦栓塞的發(fā)病最快,常在數(shù)秒鐘內(nèi)癥狀即達到高峰。在腦栓塞的栓子來源中,心源性占大多數(shù),雖然心源性栓子的表現(xiàn)及發(fā)病機制不完全相同,心臟損害的臨床表現(xiàn)也多種多樣,但一旦脫落進入腦循環(huán),其臨床表現(xiàn)則只取決于栓塞血管所支配區(qū)域的功能缺損程度[1]。因此,臨床上很難根據(jù)心源性腦栓塞的臨床表現(xiàn)來確定其具體的發(fā)病原因及機制。本分析對我院2005年至2010年收治的98例心源性腦栓塞的臨床資料進行分析,試分析與心源性腦栓塞相關的臨床因素?,F(xiàn)將有關結(jié)果匯報如下。
選取2005年至2010年收治的98例心源性腦栓塞的臨床資料,98例患者中,男性68例,女性30例,年齡最小為39歲,年齡最大為72歲,平均年齡(51.51±7.32)歲,其中60歲以上25例。
①突發(fā)神經(jīng)功能障礙并迅速達到癥狀最高峰。②有栓塞來源的心臟病,經(jīng)心臟聽診、胸片、心電圖、動態(tài)心電圖及心臟超聲證實。③腦梗死經(jīng)CT檢查證實。
胸部X線檢查是否有心臟肥大或充血性心力衰竭。心電圖檢測是否有心肌梗死及心房纖顫等。超聲心動圖顯示心臟立體解剖結(jié)構(gòu),包括瓣膜反流和運動,心室壁的功能和心腔內(nèi)的腫塊。多普勒超聲檢查測量血流通過狹窄瓣膜的壓力梯度及狹窄的嚴重程度。彩色多普勒血流圖檢測瓣膜反流程度,并可分析與血管造影的相關性。其最大特點在于檢測先天性心臟病。經(jīng)顱多普勒超聲檢測顱內(nèi)血流情況,評價血管狹窄的程度及閉塞血管的部位,CT及MRI顯示腦內(nèi)梗死灶的部位和大小。另外,腦脊液檢查對診斷亞急性細菌性心內(nèi)膜炎導致的腦栓塞有較大價值。
入院時意識清楚51例,昏迷9例,昏睡13例,嗜睡25例,失語27例,偏癱48例,偏身感覺障礙32例,凝視麻痹13例。
積極脫水、降顱壓治療,必要時需行大顱瓣切除減壓術。房顫患者抗心律失常藥物治療;心源性腦栓塞發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)可用血管擴張劑丹參,硝酸甘油或煙酸占替諾600~900mg靜脈滴注,也可采用腦保護治療。預防隨后發(fā)生栓塞卒中,房顫或有再栓塞風險的心源性病因、動脈夾層或高度狹窄的患者可用肝素預防再栓塞或栓塞繼發(fā)血栓形成。
分析98例心源性腦栓塞的病因,并分析與心源性腦栓塞相關的臨床因素。
見表1。
表1 98例心源性腦栓塞的病因分析
心源性腦栓塞是腦栓塞中最常見的,約75%的心源性栓子栓塞于腦部,但是栓子的病因卻不盡相同。
心房纖顫:心房纖顫是引起心源性腦栓塞的最常見原因。分析資料表明心房纖顫造成腦栓塞的危險因素為正常人群的17倍。據(jù)一組尸檢資料表明各種原因造成的心房纖顫中,15.8%的患者存在左心房血栓,對照組左心室血栓僅占1%。心房纖顫患者中32.2% 發(fā)生腦栓塞,而對照組為11%[2-4]。隨著AF病程的延長,腦梗死的頻率也隨之增高。非瓣膜性心房纖顫(nonvalvular atrial fibrillation,NVAF)在60歲以上人群中約占2%~5%,其發(fā)生頻率隨年齡增加而增高。NVAF是心源性腦栓塞的主要原因,據(jù)分析資料提示NVAF引起腦栓塞的頻率是正常人群的5倍。NVAF患者中如年齡較大、合并充血性心力衰竭,或高血壓、過去有過卒中歷史則其危險因素增高。其他危險因素尚包括最近有慢性心律失常歷史,左室壁異常,左心房擴大等[2]。病竇綜合征(sick sinus syndrome,SSS)也是引起心律失常的常見原因,由于竇房結(jié)變性導致心動過緩伴發(fā)陣發(fā)性心動過速和心房撲動或纖顫,也可造成腦栓塞。
心肌梗死:急性心肌梗死后2~4周內(nèi)發(fā)生腦栓塞的比例約為2.5%,栓子多來源于左心室血栓。運用二維超聲心動電流圖可測出30%~35%的良性心肌梗死后2~11d內(nèi)左心室內(nèi)存在血栓[3]。造成左室血栓的危險因素包括部分心室壁活動障礙或不活動,心內(nèi)膜表面受損或左心室血流持續(xù)不正常。年齡增長及血栓的突出程度和帶蒂的血栓均為發(fā)生腦栓塞的危險因素。據(jù)一組尸檢資料統(tǒng)計,既往有過心肌梗死的患者中35%可發(fā)現(xiàn)有左心室血栓。據(jù)一組隨訪左心室血栓患者2年的資料發(fā)現(xiàn)有10%~15%發(fā)生腦栓塞,絕大部分發(fā)生在最初3個月,尤其在 10d以內(nèi)。
擴張性心肌?。焊鞣N原因引起的擴張性心肌病均為腦栓塞的潛在危險,因為心室內(nèi)存在散在性的小的血栓,尤其在心尖部,因該處血流滯留較嚴重。一組尸檢資料表明約78%的原發(fā)性擴張性心肌病的心室內(nèi)存在血栓。當心律失常時,尤其當心房纖顫時這些血栓容易脫落,導致腦栓塞[4]。
房間隔動脈瘤:房間隔動脈瘤是指卵圓孔部位的組織過多,長度至少達1.5cm,以至在左右心房間移動至少 1.5cm幅度。據(jù)尸檢資料統(tǒng)計在正常人群中約1%有房間隔動脈瘤。幾乎所有的房間隔動脈瘤內(nèi)常有血栓形成,因此由右心至左心的非常規(guī)的栓子可以成為腦栓塞的原因之一。
心瓣膜?。孩亠L濕性心臟病,風濕性心臟病中約有20%發(fā)生腦栓塞,其病理基礎常常是二尖瓣狹窄或狹窄反流并存。單純二尖瓣反流或主動脈病變較少發(fā)生栓塞。包括二尖瓣狹窄及二尖瓣反流等。②二尖瓣脫垂:據(jù)統(tǒng)計二尖瓣脫垂的患病率約占4%。臨床表現(xiàn)無特征性,但可發(fā)生嚴重并發(fā)癥,如感染性心內(nèi)膜炎(可達正常人群的8倍),二尖瓣反流,心律失常,猝死,非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎,腦和視網(wǎng)膜缺血等。尸驗資料及超聲心動電流圖均發(fā)現(xiàn)脫垂的二尖瓣小葉上附有血栓形成,被認為是導致腦和視網(wǎng)膜缺血性病變的因素。某些文獻報道約35%的年輕卒中患者中有二尖瓣脫垂,也有報道口服避孕藥的婦女如存在二尖瓣脫垂者更易發(fā)生腦卒中[5]。
瓣膜置換:瓣膜置換術所用的瓣膜分機械瓣膜和生物瓣膜兩種。機械瓣膜植入后需終生服用抗凝劑。瓣膜置換后均增加了發(fā)生栓塞的危險性。
感染性心內(nèi)膜炎:感染性心內(nèi)膜炎的感染方式在近幾十年來變化較大。最早是在風濕性心臟病伴有二尖瓣病變的基礎上由鏈球菌感染引起。以后,隨著風濕性心臟病的發(fā)病率逐漸下降,正常瓣膜感染的發(fā)病率相對增加,如金黃色葡萄球菌感染,甚至麻醉藥濫用。由于瓣膜上的贅生物脫落,中樞神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)多種并發(fā)癥,如缺血或出血性卒中,多發(fā)性微栓塞,腦膜炎,化膿性動脈炎,真菌性動脈瘤,蛛網(wǎng)膜下腔出血等[6]。
非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎:非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎常累及二尖瓣和主動脈瓣,多發(fā)生在患有惡性腫瘤的患者,如肺癌、胰腺癌、前列腺癌、血液病等。所累及的瓣膜均為正常瓣膜,瓣膜上面的贅生物很小,由血小板和纖維蛋白組成,可能由于癌癥患者存在高凝狀態(tài)引起贅生物沉積在瓣膜表面,一旦脫落可導致腦栓塞[7]。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡:患有系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者發(fā)生腦栓塞常常由于心源性栓子引起,不論是否存在介導高凝狀態(tài)的抗體,二尖瓣及主動脈瓣最常受累,表現(xiàn)為瓣膜炎,超聲心動圖有助于瓣膜病變的診斷。由抗磷脂抗體引起的高凝狀態(tài)是導致瓣膜病變的主要原因。伴有抗磷脂抗體水平升高的患者常常并發(fā)心臟異常,如心瓣膜病,冠心病,心肌病和心室內(nèi)血栓等。系統(tǒng)性紅斑狼瘡伴有抗磷脂抗體升高者合并心臟異常的比例明顯高于不伴有抗磷脂抗體升高者??沽字贵w與腦卒中究竟是因果關系或是兩者巧合目前尚未定論[8]。
先天性心臟?。涸S多先天性心臟病可并發(fā)腦或全身栓塞。其發(fā)病機制包括心律失常,非常規(guī)性栓塞和細菌性心內(nèi)膜炎。絕大多數(shù)發(fā)生在青紫性先天性心臟病,因血黏度高,易形成靜脈血栓。據(jù)報道,法洛四聯(lián)癥,房間隔或室間隔缺損或大血管錯位等,也是先天性心臟病導致腦栓塞的原因。
心臟黏液瘤:心臟黏液瘤是最常見的原發(fā)性心臟腫瘤,是罕見的腫瘤,也是卒中的極罕見原因。腫瘤為良性,栓子的成分為黏液組織,或為黏附在腫瘤表面的血栓性物質(zhì)。腫瘤性栓子可造成腦內(nèi)動脈瘤,位于遠端分支,很少破裂造成出血。
心臟外科手術:多種心臟外科手術包括心臟移植均有可能引起腦栓塞。栓子可能是空氣、瓣膜組織、主動脈壁上的粥樣硬化物質(zhì),或左心室血栓甚至一些小栓子如血細胞、血小板、纖維蛋白,或硅類、氯化聚乙烯物質(zhì)。
在本分析中,98例心源性腦栓塞,心房纖顫占41例(41.83%),心瓣膜病占28例(28.57%),心肌梗死占13例(13.27%),擴張性心肌病6例(6.12%),心臟黏液瘤5例(5.10%),先天性心臟病3例(3.06%),房間隔動脈瘤1例(1.02%),心臟外科手術1例(1.02%)。心房纖顫和心瓣膜病占心源性腦栓塞的70.41%。
綜上所述,心源性腦栓塞中,大多數(shù)是由心房纖顫及心瓣膜病導致。在臨床工作中應注意防治。
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