周元明
(廣西中醫(yī)學(xué)院附屬瑞康醫(yī)院神經(jīng)外科,南寧市 530011)
高血壓腦出血(HCH)是病死率和致殘率都很高的一種疾患,其急危重癥的救治非常重要。為尋求能提高臨床療效的救治方案,我院采用內(nèi)鏡輔助小骨窗開顱手術(shù)和微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)對(duì)70例腦出血患者的臨床療效和血漿內(nèi)皮素(ET)水平進(jìn)行了對(duì)照研究,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 70例高血壓腦出血患者均為本院2009年1月至2010年12月的住院病人。納入標(biāo)準(zhǔn):①既往有高血壓病史,年齡30~75歲,發(fā)病時(shí)間在24 h以內(nèi);②經(jīng)頭顱CT檢查證實(shí)為腦出血,出血量為30~90 mL;③符合1986年中華醫(yī)學(xué)會(huì)《各類腦血管病診斷要點(diǎn)》中關(guān)于腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn);④按王忠誠(chéng)主編的《腦血管病及其外科治療》一書所定義的意識(shí)狀態(tài)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),患者意識(shí)狀態(tài)分級(jí)屬于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)者,入院時(shí)GCS評(píng)分≥5分。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重心、肝、腎疾病及凝血機(jī)制障礙;②外傷性顱內(nèi)血腫、腦血管畸形出血、動(dòng)脈瘤破裂出血;③小腦血腫、腦干血腫;④出血量<30 mL或出血量>90 mL。70例患者按隨機(jī)數(shù)字表法,將之分為內(nèi)鏡輔助小骨窗開顱手術(shù)組(治療組)35例和微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)組(對(duì)照組)35例,兩組患者在年齡、性別、病程、病情等方面比較,均無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。兩組患者一般資料見表1。
表1 兩組患者一般情況比較
1.2 手術(shù)方法 兩組患者均予相同的基礎(chǔ)治療。
1.2.1 內(nèi)鏡輔助小骨窗開顱術(shù) 手術(shù)在神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下操作,全麻下行頭皮直切口,骨窗最大徑3 cm,硬腦膜“十”字形切開,皮層切口≤2 cm,腦針穿刺探查血腫,側(cè)裂翼點(diǎn)入路不損傷重要血管,血腫清除量≥70%,充分止血,血腫腔留置引流管,外接三通閥門,縫合硬腦膜,有血腫殘留者以尿激酶溶液沖洗,引流管皆于3 d后拔除。
1.2.2 微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù) 頭部CT定位,避開重要血管及功能區(qū),采用北京萬(wàn)特福醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的YL-I型血腫清除器鉆孔器,鉆孔達(dá)病灶后,首次血腫清除量清除不作限制,以清除時(shí)通暢為度,并用肝素鹽水沖洗血腫腔至清淡,術(shù)畢注入尿激酶3萬(wàn)單位,夾管4 h后開放,引流不超過(guò)7 d。
1.2.3 術(shù)后處理 ①術(shù)后24 h行CT復(fù)查,血腫殘留超過(guò)30%的通過(guò)三通閥門注入尿激酶3萬(wàn)單位,每天兩次;②為減少并發(fā)癥,術(shù)后進(jìn)一步以抗生素控制感染,常規(guī)使用脫水劑,維持水、電解質(zhì)的平衡;③常規(guī)應(yīng)用制酸劑預(yù)防消化道出血;④術(shù)后血壓控制在160 mmHg以下。
1.3 觀察及檢測(cè)
1.3.1 觀察內(nèi)容 判定兩組患者治療后14 d、30 d時(shí)的臨床療效;分別于治療前及治療第14天、第30天時(shí)記錄兩組患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分;同時(shí)測(cè)定兩組患者治療前及治療第3天、第7天、第14天時(shí)血漿ET含量。最終進(jìn)行對(duì)比分析。
1.3.2 血漿ET測(cè)定方法 取靜脈血2 mL,注入含質(zhì)量分?jǐn)?shù)為10%的乙二胺四乙酸二鈉(EDTA·Na2)30 μL和4 000 U(40 mL)抑肽酶的試管中,混勻,4℃下3 000 r/min(離心半徑15 cm)離心10 min,分離血漿,放入20℃的冰箱中貯存待測(cè),測(cè)定前將樣本置于室溫下復(fù)融,再次于4℃下3 000 r/min(離心半徑15 cm)離心5 min。取上清液,按放射免疫試劑盒所附操作步驟進(jìn)行測(cè)定,單位以ng/L表示。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)1995年全國(guó)第4次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的標(biāo)準(zhǔn)[1],臨床綜合療效分為基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無(wú)變化、惡化、死亡;神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分由輕到重分別計(jì)0~45分。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用Excel數(shù)據(jù)庫(kù)錄入,并應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn);等級(jí)資料用Radit分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組療效比較 治療14 d后兩組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分均下降,治療組較對(duì)照組下降明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.67,P <0.05);治療 30 d 后,治療組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.23,P<0.01),見表2。治療14 d后,兩組臨床療效比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(R=0.27,P <0.05);治療30 d 后,兩組臨床療效比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(R=0.20,P <0.01),見表3。說(shuō)明治療組神經(jīng)功能改善程度及臨床療效均優(yōu)于對(duì)照組。
表2 兩組患者治療后14 d和30 d神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較 (s)
表2 兩組患者治療后14 d和30 d神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較 (s)
注:與對(duì)照組比較,*P <0.05,#P <0.01。括弧內(nèi)為例數(shù)。
30 d治療組 35 37.42 ±5.25(35)22.19 ±4.36(32)* 13.38 ±5.84(30)組別 n 治療前 治療后14 d 治療后#對(duì)照組 35 36.77 ±7.14(35)28.30 ±5.64(28)* 17.65 ±5.17(26)#
表3 兩組患者治療后14 d和30 d臨床綜合療效比較 [n(%)]
2.2 兩組ET含量的變化 治療后3 d、7 d、14 d治療組ET含量均顯著低于對(duì)照組,兩組比較差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.01)。見表4。
表4 兩組治療前后血漿ET含量變化的比較 (x ± s,ng/L)
本組研究結(jié)果顯示,內(nèi)鏡小骨窗開顱術(shù)與微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血都是行之有效的手術(shù)方法,術(shù)后神經(jīng)功能改善程度及臨床療效比較,差異有顯著性,提示內(nèi)鏡小骨窗開顱術(shù)優(yōu)于微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù),本研究結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道不同[2],可能與術(shù)中清除血腫量不同有關(guān)。
臨床上兩種手術(shù)方法都各有優(yōu)缺點(diǎn),兩者都可以超早期或早期手術(shù),解除血腫的壓迫,防止繼發(fā)性損害,使受壓腦組織早期恢復(fù)。內(nèi)鏡小骨窗開顱術(shù)的優(yōu)點(diǎn)是:①手術(shù)較簡(jiǎn)單,有效,尤其對(duì)血腫量大者,易進(jìn)入血腫腔,同時(shí)由于周圍組織壓力高,血腫還可以自然娩出;②手術(shù)在神經(jīng)內(nèi)鏡的輔助下,提供了良好的照明,直視下操作,止血確切、徹底,增加了手術(shù)的安全性和有效性;③術(shù)中還可根據(jù)具體情況決定是否行內(nèi)減壓術(shù),可緩解腦壓,解除腦疝;④術(shù)后一般無(wú)需顱骨修補(bǔ)。小骨窗開顱術(shù)的缺點(diǎn):①需在全麻下進(jìn)行,手術(shù)的創(chuàng)傷性可能會(huì)加重了腦水腫;②手術(shù)時(shí)間比微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)要長(zhǎng),一般需2 h左右;③手術(shù)費(fèi)用高,技巧難度相對(duì)大,不利于普及。微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)的優(yōu)點(diǎn)是:①手術(shù)簡(jiǎn)便、快捷,能迅速抽去血腫;②對(duì)于血腫量大者,可多角度穿刺,促進(jìn)血腫的排除;③手術(shù)損傷小,尤其對(duì)于深部出血,多采用局麻;④手術(shù)費(fèi)用低,便于普及。缺點(diǎn)是:①血腫清除率低,尤其發(fā)病6 h后,出血停止,血腫形成[3],易引起穿刺針的阻塞,不利于血腫的清除;②由于血腫清除率低,引流管放置時(shí)間長(zhǎng),增加了感染的機(jī)會(huì),本組有1例患者因引流管留置時(shí)間過(guò)長(zhǎng)而出現(xiàn)顱內(nèi)感染;③容易出現(xiàn)人為的穿刺失誤;④手術(shù)減壓不充分,特別不適用于有腦疝形成者等。
研究表明,ET參與了腦出血的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程,尤其加重腦出血急性期的組織損傷,腦出血后由于缺血缺氧,誘導(dǎo)激活前ET基因,使ET的產(chǎn)生和釋放增加,導(dǎo)致腦血管痙攣,進(jìn)一步加重腦缺血缺氧[4]。本研究結(jié)果顯示,腦出血后血漿ET上升,與文獻(xiàn)報(bào)道一致。ET還能刺激興奮性氨基酸釋放,間接加速缺血區(qū)神經(jīng)細(xì)胞死亡,以至加重病理改變和神經(jīng)癥狀。本研究中采用內(nèi)鏡輔助小骨窗開顱術(shù)治療高血壓腦出血,同步檢測(cè)血漿ET水平并進(jìn)行對(duì)照研究,發(fā)現(xiàn)內(nèi)鏡輔助小骨窗開顱組的血漿ET水平明顯低于對(duì)照組,表明其有助于緩解缺血區(qū)域血管痙攣,有利于缺血區(qū)域側(cè)支循環(huán)血管開放,減輕腦組織損傷,這可能是它能夠減輕腦組織損傷并取得良好臨床療效的重要原因。
[1]全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.
[2]龐 力,周良輔.微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血的術(shù)式比較[J].中國(guó)微侵襲神經(jīng)外科雜志,2001,6(3):147-150.
[3]王忠誠(chéng)主編,神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2005:865-871.
[4]周 任,鞏守平,呂 健,等.亞低溫對(duì)鼠腦外傷后血漿內(nèi)皮素含量變化的影響[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2002,3l(8):677 -678.