周朝霞
(長沙市四醫(yī)院,湖南 長沙 410006)
隨著人們生活條件的提高及飲食結(jié)構(gòu)的改變,尤其是超聲檢查的普及,脂肪肝的發(fā)病率日益增多。但因其早期臨床表現(xiàn)無明顯特異性,其危害性往往被人們忽視。有關(guān)資料表明,脂肪肝患者早期的血脂、血糖和肝功酶學(xué)指標(biāo)均有不同程度的改變[1]。本研究旨在探討檢測脂肪肝患者血脂、血糖和肝功酶學(xué)指標(biāo)的變化與臨床意義,現(xiàn)報道如下。
選擇我院2008年12月—2010年12月因體檢發(fā)現(xiàn)而確診的128名脂肪肝患者作為研究對象,其中男107例,女21例,年齡最小24歲,最大72歲,平均年齡42.8歲;根據(jù)B超檢查結(jié)果診斷為輕度脂肪肝82例、輕至中度脂肪肝21例、中度脂肪肝17例和中至重度脂肪肝8例,排除肝、膽、腎及心腦血管疾病、糖尿病、營養(yǎng)不良等疾病。另選同期體檢的正常對照組100例,其中男48例,女52例,年齡最小28歲,最大71歲,平均43.4歲,經(jīng)B超檢查排除脂肪肝,兩組患者一般臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
血甘油三酯(TG)>1.85mmo/L為高甘油三酯血癥;血總膽固醇(TC)>5.69mmo/L為高膽固醇血癥;空腹血糖(FBG)>6.1mmo/L為高血糖。B超示:①肝區(qū)前段可見致密的點(diǎn)狀高回聲,呈明亮肝;②肝深部即遠(yuǎn)場回聲衰減;③肝內(nèi)管腔模糊不清;④肝緣變鈍,可診為彌漫性脂肪肝;對超聲波顯示肝內(nèi)多發(fā)性強(qiáng)回聲區(qū)者診為局灶性或非均勻性脂肪肝[2]。
檢查前禁食,清晨取空腹靜脈血,應(yīng)用全自動生化儀分析進(jìn)行檢測(美國雅培Aeroset),包括血糖:GLU;血脂:TG、TC、HDL;肝功能指標(biāo):ALT、AST、γ-GGT。
采用SPSS12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
脂肪肝組患者GLU 平均(6.9±1.7)mmol/L,正常對照組GLU為(4.5±0.7)mmol/L,脂肪肝組 GLU水平明顯高于正常對照組(P<0.05)。脂肪肝組患者的TG、TC明顯高于正常對照組,HDL-C明顯低于正常對照組,兩組TG、TC、HDL檢測結(jié)果比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。脂肪肝組患者的ALT、AST、γ-GGT明顯高于正常對照組,兩組ALT、AST、γ-GGT檢測結(jié)果比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。脂肪肝組與正常對照組血脂、肝功能檢測結(jié)果比較見表1、表2。
脂肪肝不是一種獨(dú)立的疾病,而是一種多病因引起的代謝性肝病,表現(xiàn)為甘油三酯為主的脂質(zhì)在肝細(xì)胞內(nèi)大量沉積,其發(fā)病機(jī)制包括肝脂質(zhì)代謝通路障礙、胰島素抵抗、氧應(yīng)激等綜合因素所致。脂肪肝患者中冠心病、原發(fā)性高血壓和糖尿病的發(fā)病率顯著高于非脂肪肝者[3]。
表1 脂肪肝組與正常對照組血脂檢測結(jié)果比較
表2 脂肪肝組與正常對照組肝功能檢測結(jié)果比較
脂肪肝患者缺乏膽堿和不飽和脂肪酸、磷脂在肝內(nèi)合成減少,使膽固醇升高。此時若在顯微鏡下檢查肝組織,可見到大約有1/3的肝細(xì)胞有脂肪滴沉著,肝細(xì)胞腫大,壓迫肝血竇逐漸造成細(xì)胞缺血、變性、壞死。血脂在體內(nèi)過多的堆積,引起肝細(xì)胞脂肪變性,脂肪酸損害肝細(xì)胞,使肝功能受損而導(dǎo)致ALT、AST升高,且以ALT為主,這主要是ALT由肝細(xì)胞合成。
本組資料顯示,脂肪肝組患者的血脂水平明顯高于正常對照組(P<0.05),說明脂肪肝患者存在脂代謝紊亂,且以TG及TC增高明顯。QIE脂肪肝組患者的ALT、AST、γ-GGT明顯高于正常對照組,脂肪肝患者肝功能受到一定程度的損害。本研究結(jié)果表明,脂肪肝的發(fā)生與高脂血癥間關(guān)系密切。
許多研究表明,脂肪肝血糖水平升高的機(jī)制是由于脂肪組織對胰島素抵抗或胰島素相對不足,胰島素抵抗可促進(jìn)周圍脂肪分解,甘油三酯和游離脂肪酸入血,大量脂肪在肝內(nèi)沉積,從而導(dǎo)致脂肪肝;同時胰島素抵抗時出現(xiàn)高胰島素血癥,高胰島素血癥在脂肪肝的發(fā)病機(jī)制中有直接作用[4]。另外,血糖水平升高多合并高胰高血糖素血癥,胰高血糖素在肝內(nèi)不能抑制脂肪合成,但抑制極低密度脂蛋自從肝內(nèi)釋放,如肝內(nèi)甘油三酯的合成速度超過釋放速度時,大量脂肪在肝內(nèi)堆積,形成脂肪肝。本組資料中,脂肪肝組GLU水平明顯高于正常對照組(P<0.05)。脂肪肝患者因肝內(nèi)代謝紊亂導(dǎo)致血糖水平升高的機(jī)理仍有待進(jìn)一步研究。
[1]葉應(yīng)嫵,王毓三,申子瑜.全國臨床檢驗操作規(guī)程[M].第3版.南京:東南大學(xué)出版社,2006:407-482.
[2]黃彧,黃峰,??∑?43例脂肪肝臨床表現(xiàn)的診斷意義[J].臨床肝膽病雜志,2004,20(2):114-115.
[3]朱健.池肇春.脂肪肝患者血脂、血糖和肝功酶學(xué)指標(biāo)變化的檢測[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2010,18(6):793-794.
[4]祝小慶.高血脂、高血糖與脂肪肝的關(guān)系[J].青海醫(yī)藥雜志,2009,39(11):50-51.