急性氰化物吸入中毒后的腦部影像學表現(xiàn)(附3例報告)

張偉偉 林云龍

(山東省乳山市人民醫(yī)院放射科 山東乳山 264500)

氰化物是一種常用的工業(yè)化工原料,氰化物中毒事故多發(fā)生在化工合成業(yè)、電鍍業(yè)及金礦選礦業(yè)。在國內雜志上鮮有其腦中毒后中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學改變的報告。2009年8月21日我院收治了某礦廠車間生產過程中因誤吸氰化物中毒的患者6例。其中2例較輕,經(jīng)過治療6、12d后恢復良好,順利出院。4例重度中毒患者治療21～29d不等后轉入上級醫(yī)院繼續(xù)治療,其中3例重度患者有不同程度的腦損傷,現(xiàn)將這3例患者的臨床和CT、MRI追蹤觀察資料總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者共3例,全部為男性,年齡為30～44歲,平均年齡為38歲,患者均于接觸氰化物氣體2～3h后來我院就診。入院時患者渾身均可聞及苦杏仁味。2例患者呈深昏迷狀態(tài),神志不清,對光反射消失;周身大汗,憋喘貌,口吐粉紅色泡沫樣痰;四肢肌張力高,肌力測不清。1例呈中度昏迷狀態(tài),雙肺呼吸音粗,可聞及大量干濕啰音。實驗室檢查血氣分析均存在不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥,2例心肌酶學指標增高,1例出現(xiàn)肝功能異常。

1.2 檢查方法

本組患者均于發(fā)病后第2天進行首次CT檢查,并在治療期間進行過數(shù)次CT和MRI復查,1例病人在1年后進行跟蹤MRI復查?；颊哂忻鞔_的氰化物接觸史,結合臨床表現(xiàn),參照氰化物中毒分度標準[1],本組3例均為重度中毒。

圖1 ～3

圖4 ～6

2 結果

病例1。第2天首次檢查顱腦CT未見明顯異常;第6天復查可見腦實質內密度減低,雙側顳頂葉腦溝變淺;第10天復查腦實質內呈大片狀密度灶,較前片密度減低更為明顯,雙側外側裂變窄。第13、17天CT復查均較前次好轉,第24天后,MRI復查雙側豆狀核及腦白質對稱性短T1長T2信號,Flair上呈高信號,腦溝及腦室未見明顯特殊(圖1～3)。

病例2。第2天首次檢查顱腦CT未見明顯異常;第6天復查可見腦實質內密度減低,雙側額顳頂葉腦溝變淺,腦室系統(tǒng)略變小。第7天復查腦內大面積大片狀低密度灶,腦溝腦池明顯變窄,雙側腦室亦變窄,較前片明顯進展。第13、17天CT復查均較前次好轉,但占位效應仍明顯。第24天MRI復查顯示雙側腦內大面積大片狀長T2高信號,基底節(jié)區(qū)神經(jīng)核信號增高,腦溝、腦池變窄,雙側腦室無明顯異常(圖4～6)。

病例3。第2、7天顱腦CT檢查均未見明顯異常,第7天顱腦MRI檢查未見明顯異常。第24天MRI檢查雙側基底節(jié)神經(jīng)核區(qū)長T2高信號,Flair上呈高信號,腦室系統(tǒng)無特殊。1年后MRI復查雙側外囊區(qū)對稱性條狀長T1、長T2異常信號,Flair上呈高信號,腦室系統(tǒng)未見明顯異常。

3 討論

氰化物中毒是由于抑制了細胞色素氧化酶,氧化呼吸鏈中斷,致細胞窒息[2]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是氰化物毒理作用的主要靶器官之一。CN-進入腦組織后,迅速抑制細胞色素氧化酶,使氧化呼吸鏈中斷,造成腦組織中毒性缺氧,引起中毒性腦水腫。

氰化物腦中毒CT上主要表現(xiàn)為彌漫性腦水腫,主要征象有廣泛的腦白質密度減低,腦室、腦池變窄或消失。MRI表現(xiàn)為廣泛的腦白質區(qū)及雙側基底核區(qū)長T2高信號,FLAIR上高信號。病灶特點為雙側對稱性,急性期占位效應明顯。發(fā)病第2天顱腦CT未見明顯異常,第6天起CT表現(xiàn)為廣泛腦白質密度減低,經(jīng)過對癥治療,數(shù)次復查病變呈進行性減低趨勢,占位效應逐漸好轉直至消失。24d后MRI復查雙側大腦實質及豆狀核均示大面積長T2高信號,FLAIR序列上病灶信號增高。CT和MRI表現(xiàn)均遲于臨床表現(xiàn),在第6d時CT上腦水腫才表現(xiàn)明顯,而較重的病例在治療過程中CT復查表明病情進展。CT可以很好的顯示病變的演變過程。另有文獻報道CT表現(xiàn)與中毒時間、臨床體征以及預后有密切關系,中毒時間長和昏迷時間長CT改變明顯且重[3]。病例2臨床表現(xiàn)最重,影像學表現(xiàn)病變范圍也明顯廣泛。病例3患者當時距離現(xiàn)場較遠,中毒較輕,入院后幾次顱腦CT檢查均未見明顯異常,但一年后MRI表現(xiàn)仍有基底核區(qū)異常信號?？傊?影像學檢查可以顯示氰化物中毒的演變過程,為臨床診治及預后提供重要的參考價值。

附圖及說明(圖1～3）、(圖4～6)

(圖1～3)例1病人雙側額區(qū)廣泛低密度改變,占位效應明顯。MRI復查雙側豆狀核及腦白質長T2信號,FLAIR序列上信號增高。

(圖4～6)例2病人腦內廣泛密度減低區(qū),占位效應明顯。半個月后MRI復查雙側基底核區(qū)及腦白質內對稱性大面積大片狀長T2信號,FLAIR上序列上信號增高。

[1] 王滌新,黃金祥,翟明芬,等.中華人民共和國國家職業(yè)衛(wèi)生標準GBZ209-2008-職業(yè)性急性氰化物中毒診斷標[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:1～3.

[2] 康愛英,王國慶.氰化物中毒及搶救的生化機制[J].青島醫(yī)藥衛(wèi)生,2009,41:239.

[3] 孫黎明,徐堅民,李瑩,等.中毒性腦病的CT與MRI表現(xiàn)[J].中國醫(yī)學計算機成像雜志,2004,10:4～7.