體表心電圖診斷竇性心動過緩、竇房阻滯的體會

游振濤，鄭 寧，黃金獅，鄒 崢

（江西省兒童醫(yī)院心電圖室，南昌 330006）

正常情況下，小兒新陳代謝旺盛，交感神經(jīng)占優(yōu)勢，年齡愈小心率愈快，竇性心動過緩（SB）很少見，其病理意義較竇性心動過速更重要。近年來觀察＞3歲以上的患兒SB、竇房傳導(dǎo)阻滯（SAB）呈增多趨勢，嬰幼兒出現(xiàn)明顯SB、SAB視為病理的現(xiàn)象［1］。在臨床上SB常合并竇性心律不齊，尤其是P－P間期出現(xiàn)漸短突長、突長突短的情況則視為SAB，結(jié)合病史，器質(zhì)性SAB用阿托品后無變化呈陽性反應(yīng)，進(jìn)一步食道調(diào)搏檢查反應(yīng)竇房結(jié)恢復(fù)時間、傳導(dǎo)時間延長。2009年5月至2011年5月江西省兒童醫(yī)院收治267例SB及19例SAB患兒，現(xiàn)將其心電圖資料分析如下

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇在本院住院患兒中篩查出的SB患兒267例，男212例，女55例，年齡自出生～14歲，其中出生1～7d6例，＞7d～1個月4例，＞1～3個月8例，＞3～6個月11例，＞6～12個月14例，＞1～3歲28例，＞3～5歲64例，＞5～8歲40例，＞8～12歲62例，＞12～16歲30例。另檢出SAB患兒19例，男10例，女9例，年齡2月～14歲。

1.2 心電圖及電生理檢測

所有患兒均采用12導(dǎo)聯(lián)心電圖機(jī)多導(dǎo)聯(lián)同步測量，以區(qū)分竇房結(jié)自律性異?；蛎宰呱窠?jīng)張力增高。將阿托品0.02～0.04mg·kg－1加入生理鹽水5mL靜脈注射，描記用藥后即刻，1、2、3、5、7、10、15、20min時的心電圖變化。

慢性SAB提示基礎(chǔ)疾病對竇房結(jié)內(nèi)部或周圍部造成器質(zhì)性損害，采用電生理檢測食道調(diào)搏幫助確診。方法：將1支食管電極導(dǎo)管經(jīng)鼻腔送入食管內(nèi)靠近心臟的位置，與心電圖機(jī)的導(dǎo)聯(lián)相連接進(jìn)行測量。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

SB的診斷標(biāo)準(zhǔn)：＜1歲者心率＜100次·min－1，≥1～6歲者心率＜80次·min－1，＞6歲者心率＜60次·min－1?！杜R床心電學(xué)辭典》［2］SB的診斷標(biāo)準(zhǔn)最低心率＜40次·min－1。SB為持續(xù)性，可出現(xiàn)黑矇、昏厥等癥狀，即有癥狀性SB，活動不能使竇性心率增快，阿托品試驗(yàn)最高心率＜90次·min－1，電生理檢測竇房傳導(dǎo)時間及竇房結(jié)恢復(fù)時間均延長。

SAB的診斷標(biāo)準(zhǔn)：典型Ⅱ度Ⅰ型竇房阻滯ECG表現(xiàn)。1）竇房傳導(dǎo)時間逐步延長，P－P間期逐漸縮短直至竇性激動傳出受阻；2）出現(xiàn)一個長P－P間期，且小于2倍最短P－P間期；3）文氏周期第一個P－P間期最長，而結(jié)束前的P－P間期又是最短。上述征象周而復(fù)始。Ⅱ型出現(xiàn)的長P－P間期為最短P－P間期的整倍數(shù)（常為2～3倍）［2］。

2 結(jié)果

267例SB患兒常見疾病有心肌炎、急性腎炎、腎功能衰竭、尿崩癥，血液病，肺部疾病、低血鉀、先天性心臟病、營養(yǎng)不良、病竇綜合征、傷寒、格林巴利綜合征等，其中心肌炎80例，病竇綜合征66例，急性腎炎56例，血液病29例，低血鉀21例，肺部疾病呼吸衰竭高頻振蕩通氣（HFOV）5例，其他10例。追蹤觀察，血流動力學(xué)穩(wěn)定或無癥狀者無需處理，加強(qiáng)心電監(jiān)測即可；如患兒血流動力學(xué)不穩(wěn)，可給予常用藥物阿托品、異丙腎上腺素、氨茶堿等治療，如治療不佳者給予臨時起搏器治療。80%隨病情好轉(zhuǎn)，竇率到正常范圍；重度3例（11.2%）行阿托品試驗(yàn)陽性，隨訪2年心率如故。SB患兒合并其他心電圖改變：竇性心律不齊95例，Q－T間期延長56例，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）28例，低血鉀23例，交界性逸搏及逸搏性心律14例，單純SB 46例。

19例SAB患兒中，診斷為Ⅱ度Ⅰ型典型SAB1患者9例，P－P間隙呈漸長突長非典型文氏（SAB2）2例；P－P間隙不規(guī)則繼以突長變異型文氏（SAB3）2例，P－P間隙固定繼以突長，長P－P與短P－P有倍

數(shù)Ⅱ度Ⅱ型SAB1例，2種以上類型同時存在（混合型，SAB4）5例。Ⅱ度Ⅰ型患兒平均年齡6.37歲，混合型平均年齡3.3歲，Ⅱ度Ⅱ型年齡2個月。病情較重的依次為Ⅱ度Ⅰ型SAB1、SAB2、SAB3、SAB4，1例Ⅱ度Ⅱ型SAB患兒于入院15d死亡。6例SAB1患兒使用阿托品后Ⅱ度SAB好轉(zhuǎn)或消失，Ⅱ度I型SAB2 1例，反應(yīng)不明顯Ⅱ度I型SAB1 3例，Ⅱ度Ⅱ型SAB對阿托品均無反應(yīng)；食道調(diào)搏證實(shí)竇房結(jié)恢復(fù)時間及傳導(dǎo)時間均延長，有3例惡化轉(zhuǎn)為Ⅱ度Ⅱ型SAB。19例SAB患兒各型的年齡、臨床診斷，阿托品反應(yīng)、食道調(diào)搏、住院時間及出院情況見表1。

表1 19例SAB患兒各型Ⅱ度SAB情況表

3 討論

竇房結(jié)動脈無縱行肌層，其纖維外膜周圍散布許多縱行神經(jīng)纖維這可能使得竇房結(jié)對血壓更為敏感，因而竇性心率極易受各種生理和病理因素影響。竇性心率與竇房結(jié)動脈灌注呈反變關(guān)系。小兒竇房結(jié)動脈灌注量較成人少，加上交感神經(jīng)活躍，正常健康兒童SB很少見。SB的發(fā)生和迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，導(dǎo)致S－A傳導(dǎo)障礙多見于功能性SAB，功能性SB、SAB持續(xù)時間短暫且易被阿托品緩解［3］。長期SB可引起心臟擴(kuò)大、心室重構(gòu)、延遲整流鉀電流（Ikr和Iks）密度下調(diào)及 Q－T 間期延長［4］299。重癥低血鉀心電圖合并SB、SAB者，［K］i下降膜電位負(fù)值減少，呈現(xiàn)“極化不全狀態(tài)”，導(dǎo)致除極阻滯，隨低血鉀的糾正SB逐漸減輕。病毒性心肌炎出現(xiàn)SB及SAB，炎癥累及竇房結(jié)抑制了P細(xì)胞的自律性；Q－T間期延長也常見于SB、SAB，Q－Tc校正超過正常值視為病理的；一些感染性疾?。L(fēng)濕性心肌病、白喉、流行性感冒、痢疾和傷寒）是兒童SAB的常見原因。文獻(xiàn)［4］312報(bào)道1例非化膿性腦炎兒童出現(xiàn)SAB，推測是中樞刺激迷走神經(jīng)所致。按壓頸動脈竇以及某些藥物（洋地黃制劑、B受體阻滯劑、胺碘酮等）可誘發(fā)SAB。

對于明顯的竇性心律不齊尤其P－P間隔突短突長，不易被阿托品緩解則提示S－A傳導(dǎo)功能本身障礙，稱器質(zhì)性SAB，食道調(diào)搏檢測竇房結(jié)傳導(dǎo)時間及竇房結(jié)恢復(fù)時間均延長。器質(zhì)性SAB持續(xù)時間長，Ⅱ度Ⅱ型SAB不易逆轉(zhuǎn)，提示其阻滯水平較其他類型更重。交界性逸搏在SB、SAB中起代償作用，逸搏越多提示SB越重，當(dāng)逸搏周期＞1.5s時，則可視為竇房結(jié)功能不良，大多數(shù)“竇性靜止”均系Ⅲ度SAB，高度SAB（下傳比例＜3∶1）?？沙霈F(xiàn)逸搏、逸搏性心律及快速室上性心動過速，若代之以室性逸搏，則提示有房室結(jié)功能衰竭［5］。

［1］ 梁翊常.實(shí)用小兒心電圖學(xué)［M］.2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1997：97－100

［2］ 劉子文.臨床心電學(xué)辭典［M］.武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，1998：214－320.

［3］ 張勵兵，袁越，王蘭菊.兒童竇性心動過緩及Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯動態(tài)心電圖分析［J］.中國實(shí)用兒科雜志2008，23（10）：754－758.

［4］ 黃嵐，宋凌鯤.心電圖臨床解讀［M］.北京：化學(xué)工業(yè)出版社，2009.

［5］ 馬仁剛.竇性心動過緩及病竇綜合征患者動態(tài)心電圖分析［J］.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2008，2（10）：68－69.