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    56例進(jìn)展性卒中相關(guān)預(yù)測因素分析

    2011-06-22 01:19:06殷建瑞解龍昌
    關(guān)鍵詞:血脂危險(xiǎn)炎癥

    殷建瑞,解龍昌,高 聰

    (廣州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院,廣東 廣州 510260)

    進(jìn)展性腦卒中(progressive stroke,PS)指卒中發(fā)生后的1 w內(nèi),神經(jīng)功能缺失癥狀仍在逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重的一種臨床過程,臨床上一般特指缺血性卒中[1-2]。國外的研究表明,PS發(fā)生率為9.8%~37%,致死率、致殘率均高于非PS患者[2]。早期檢測和預(yù)測其神經(jīng)功能惡化是及時(shí)搶救治療的關(guān)鍵,因此早期對(duì)引起PS發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行預(yù)測,并采取相應(yīng)治療措施是預(yù)防PS的關(guān)鍵所在。本研究回顧性分析我院近4年來收治的PS患者臨床資料,對(duì)其相關(guān)危險(xiǎn)因素及可能病理機(jī)制進(jìn)行了探討,現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    56例病例均為我院2006年12月-2010年12月急診科和神經(jīng)內(nèi)科診斷明確的PS患者,其中男31例,女25例;年齡 51歲~89歲,平均(67.16±9.36)歲。選擇與PS組同期入院的非進(jìn)展性腦卒中(non-progression stroke,NPS)患者56例作為對(duì)照,其中男29例,女 27例;年齡 49歲~90歲,平均(66.93±9.56)歲。兩組病例在性別和年齡方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

    ①發(fā)病24 h內(nèi)入院;②臨床癥狀、體征及頭顱CT或MR符合急性腦梗死表現(xiàn);③病程1 w內(nèi),神經(jīng)定位癥狀及體征進(jìn)行性加重,以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評(píng)分下降>2分作為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀惡化的量化指標(biāo),對(duì)照組病程1 w內(nèi)NIHSS評(píng)定下降≤2分。排除繼發(fā)性腦出血。

    1.3 方法

    收集對(duì)照組與PS組患者高血壓病史、糖尿病史、血清高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)檢查結(jié)果和患者住院次日空腹血脂情況,包括總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)的檢查結(jié)果。對(duì)上述資料進(jìn)行整理并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,行卡方檢驗(yàn);Logistic回歸分析評(píng)價(jià)PS的危險(xiǎn)因素。以SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,顯著性水平取0.05,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    兩組病例高血壓病史、糖尿病史、血清高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)檢查結(jié)果和患者住院次日空腹血脂檢查結(jié)果情況比較,結(jié)果見表1??紤]到各因素之間的相互作用,通過多因素的Logistic回歸分析將TC、TG、LDL-C以及hs-CRP作為自變量,以PS作為因變量,進(jìn)行逐步回歸分析,結(jié)果顯示TG(OR:56.650,P<0.05)、LDL-C(OR:4.632,P<0.05)以及 hs-CRP(OR:1.427,P<0.05)為 PS 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,結(jié)果見表2。

    3 討論

    高脂血癥是卒中的危險(xiǎn)因素,很多基礎(chǔ)及臨床研究均證實(shí)高脂血癥與卒中,尤其是與缺血性卒中的死亡率、梗死面積大小及血管再灌注后出血風(fēng)險(xiǎn)的增加有關(guān)[4]。但在臨床上,高脂血癥為PS預(yù)測因素尚未得到充分評(píng)價(jià)。本研究結(jié)果顯示,PS組患者TC、TG和LDL-C值明顯高于NPS組患者,差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明PS組患者血脂代謝紊亂明顯高于NPS組,與相關(guān)研究一致[4]。通過多因素Logistic回歸分析進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)設(shè)計(jì)與分析,結(jié)果顯示TG和LDL-C進(jìn)入模型,為有意義的危險(xiǎn)因素,其OR值分別為1.127和9.116,可見血脂水平與PS密切相關(guān)。TG的異常偏高可引起凝血因子I、Ⅶ、Ⅷ和X因子水平增加,活性增高,導(dǎo)致血漿黏稠度增高、血小板聚集。LDL-C增高,不僅可以引起動(dòng)脈粥樣硬化,還可使血小板凝聚性增高,白細(xì)胞變形減弱,循環(huán)阻力加大,血流緩慢,引起高凝狀態(tài),導(dǎo)致血栓形成[5]。推測上述的代謝紊亂對(duì)動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞可形成慢性損傷,并引起動(dòng)脈硬化加重,對(duì)進(jìn)展性腦卒中起到了一定的作用。PS預(yù)后差,因此加強(qiáng)PS的預(yù)防是十分重要的。本資料顯示TG、LDL-C為PS的危險(xiǎn)因素,說明積極地調(diào)控血脂對(duì)預(yù)防PS具有重要的意義,這就要求在對(duì)腦梗死患者的急性期治療中,應(yīng)加強(qiáng)血脂的控制,使血脂保持正常并相對(duì)穩(wěn)定,以減少PS的發(fā)生[6-7]。

    表1 兩組病例相關(guān)病史及血清指標(biāo)的比較 ()

    表1 兩組病例相關(guān)病史及血清指標(biāo)的比較 ()

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    表2 進(jìn)入方程的自變量及有關(guān)參數(shù)的估計(jì)值

    Hs-CRP是一種敏感的炎癥標(biāo)志物,其主要通過凝血、纖溶、炎癥和補(bǔ)體系統(tǒng)等發(fā)揮作用,在感染后6 h~8 h開始升高,24 h~48 h達(dá)到高峰。大量研究顯示,炎癥機(jī)制在動(dòng)脈硬化形成過程中起關(guān)鍵作用[8-9],本研究發(fā)現(xiàn)PS患者血清hs-CRP水平比NPS組升高,經(jīng)過Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)血清hs-CRP升高為PS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,相對(duì)危險(xiǎn)度為1.425(P<0.05),提示腦梗死患者存在炎癥反應(yīng),導(dǎo)致血清hs-CRP水平升高。血清hs-CRP水平與腦血管病存在相關(guān)性,進(jìn)一步證實(shí)了缺血性腦血管病的炎性反應(yīng)機(jī)制,至于確切的致病機(jī)制尚待深入研究。因此,血清hs-CRP水平可作為預(yù)測腦PS發(fā)生的危險(xiǎn)性、監(jiān)測病程及預(yù)后判斷的較可靠的反應(yīng)指標(biāo)。根據(jù)炎癥的不同病因使用相應(yīng)的抗生素、阿司匹林和(或)進(jìn)行規(guī)律性耐力鍛煉,可降低hs-CRP水平、終止或減輕炎癥反應(yīng)損害,從而降低PS的發(fā)病危險(xiǎn),改善患者的預(yù)后[10]。

    本研究結(jié)果表明TG、LDL-C和血清hs-CRP水平過高為PS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,為臨床早期預(yù)測PS提供了依據(jù),更為早期合理治療提供了參考,這對(duì)進(jìn)一步降低PS的發(fā)病具有積極而重要的意義,也為進(jìn)一步探討PS的病理生理機(jī)制打下了基礎(chǔ)。

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