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    無(wú)創(chuàng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)甘露醇聯(lián)合通腑合劑治療大面積腦梗死患者腦水腫臨床觀察*

    2011-06-15 06:23:12陳國(guó)華王月古
    中國(guó)中醫(yī)急癥 2011年2期
    關(guān)鍵詞:通腑甘露醇腦水腫

    陳國(guó)華 梅 瑰 邱 昕 王月古

    華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院(湖北武漢430022)

    腦血管病是中老年人致死、致殘的主要原因。大面積腦梗死指腦動(dòng)脈主干閉塞后導(dǎo)致該動(dòng)脈供血區(qū)的腦組織壞死、軟化,該病起病急、進(jìn)展快、病情重,致死率及致殘率高。無(wú)創(chuàng)腦水腫動(dòng)態(tài)監(jiān)護(hù)儀是基于電磁學(xué)基本原理和“異物擾動(dòng)”學(xué)說(shuō),測(cè)定雙側(cè)大腦半球阻抗值的變化[1-3],從而較客觀、靈敏地反映腦水腫變化情況的儀器。本研究通過(guò)BORN-BE無(wú)創(chuàng)腦水腫監(jiān)護(hù)儀動(dòng)態(tài)觀察大面積腦梗死患者甘露醇治療(對(duì)照組)與甘露醇聯(lián)合通腑合劑治療(觀察組)腦水腫的動(dòng)態(tài)演變,并監(jiān)測(cè)其腎功能情況,評(píng)估兩種治療方案的療效差別。

    1 資料與方法

    1.1 病例選擇(1)診斷及入組標(biāo)準(zhǔn):符合以下大面積腦梗死定義3項(xiàng)之一者:梗死灶大于同側(cè)半球2/3者;同側(cè)大腦半球有兩個(gè)以上腦葉的低密度灶改變者;梗死病灶體積=長(zhǎng)×寬×CT掃描陽(yáng)性層數(shù),病灶>20mm3者[4]。 年齡 40~90 歲;首發(fā)或再發(fā)腦血管病入院;從發(fā)病到接受治療在48h以?xún)?nèi);中醫(yī)證型為肝陽(yáng)暴亢、風(fēng)痰瘀阻或痰熱腑實(shí)3個(gè)證型之一者;未參加其他相關(guān)臨床試驗(yàn)或參加試驗(yàn)已停藥1周以上者。排除有其他晚期、嚴(yán)重、不穩(wěn)定疾病,嚴(yán)重心肝腎或胃腸道疾病,合并有腦出血者。剔除病程中證型變換、不符合入選標(biāo)準(zhǔn)者。因病情需要轉(zhuǎn)科或轉(zhuǎn)院治療,不能完成研究;或發(fā)生嚴(yán)重不良事件或并發(fā)癥,不能繼續(xù)接受臨床研究而終止者;以及觀察不足3d者計(jì)入脫落病例。

    1.2 臨床資料選取2009年11月-2010年6月在湖北省武漢市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科卒中單元住院患者60例,按隨機(jī)數(shù)字表原則,令余數(shù)為0的隨機(jī)數(shù)字相應(yīng)的序號(hào)的受試對(duì)象分配至觀察組,余數(shù)為1者分入對(duì)照組,分別為30例,將每個(gè)數(shù)字和分組及治療方法填入卡片裝入信封,按患者就診的順序分別對(duì)號(hào)拆查。觀察組男性18例,女性12例;年齡(67.97±10.76)歲。對(duì)照組男性17例,女性13例;年齡(67.73±10.32)歲。兩組資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.3 治療方法所有入選患者均在入院時(shí)行顱腦CT掃描,依據(jù)病情采用相應(yīng)的對(duì)癥處理,即臥床休息,頭部抬高 10~30°,頭部冰枕,保持安靜,低流量吸氧,保持呼吸道通暢,抗感染,維持水與電解質(zhì)平衡、酸堿平衡、腸道營(yíng)養(yǎng),并應(yīng)用鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等控制血壓至150/100mmHg。合并糖尿病者(血糖13~20mmol/L)應(yīng)用胰島素將血糖控制在8.3mmol/L以?xún)?nèi)。予脫水劑20%甘露醇125mL靜滴,每8小時(shí)1次。觀察組在此基礎(chǔ)上加用通腑合劑(湖北省武漢市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院自制):大黃72g,枳實(shí)42g,陳皮 30g,赤芍 42g,木香 72g,桃仁 42g,甘草 20g,厚樸40g,萊菔子 42g。 加水煎煮 2次,第 1次 2h,第 2次1.5h,濾過(guò),合并濾液,靜置12h,取上清液濃縮至適量,加入苯甲酸鈉3g,煮沸使溶解,調(diào)整至全量1000mL,攪勻,濾過(guò)、灌裝即得。每次取通腑合劑200mL,左側(cè)臥位,抬高臀部灌腸,插肛管50~60cm,一次性保留灌腸40min,藥溫37℃左右,由入院第1日開(kāi)始,每日晨8:00灌腸,連續(xù)7d。

    1.4 觀察方法(1)腦水腫擾動(dòng)系數(shù)的監(jiān)測(cè):采用BORN-BE無(wú)創(chuàng)腦水腫動(dòng)態(tài)監(jiān)護(hù)儀 (重慶市博恩科技有限公司生產(chǎn))對(duì)大面積腦梗死后腦水腫進(jìn)行實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。使用時(shí)以75%酒精在電極安放處脫脂2次,在電極片的中心涂上專(zhuān)用液,平衡地粘貼在皮膚表面,前額(眉正中上2cm處)粘貼2個(gè),后枕(乳突與枕骨粗隆連線中點(diǎn))1個(gè);應(yīng)用曲線和直方圖顯示監(jiān)測(cè)信息,觀察首次甘露醇治療前1h及治療后30min、1h、3h、3d、5d、7d患者左右大腦半球腦水腫擾動(dòng)系數(shù)的改變。(2)腦水腫程度監(jiān)測(cè):患者于入院當(dāng)日即行顱腦CT掃描,了解梗死面積以便于證實(shí)診斷,同時(shí)觀察梗死灶周?chē)兔芏热萘浚茨X水腫情況。除此之外,在入院第7日復(fù)查CT,了解水腫的演變情況。(3)腎功能損害程度監(jiān)測(cè):患者于入院當(dāng)日抽血急查腎功能,記錄尿素氮(UREA)干式法、肌酐(CREA)干式法、尿酸(URIC)干式法值,入院第7日復(fù)查腎功能。將以上測(cè)量資料進(jìn)行前后對(duì)比,判斷治療前后差異。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以(±s)表示,采用 x2檢驗(yàn)及 t檢驗(yàn)。 P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    研究中由于轉(zhuǎn)院脫落3例(觀察組1例、對(duì)照組2例),實(shí)際觀察例數(shù)為觀察組29例、對(duì)照組28例。

    2.1 兩組腦水腫擾動(dòng)系數(shù)比較結(jié)果見(jiàn)表1。與治療前比較,觀察組與對(duì)照組首次治療后30min、1h、3h患側(cè)腦水腫擾動(dòng)系數(shù)均高于健側(cè)(P<0.01);隨著病情進(jìn)展,治療后3d、5d患側(cè)擾動(dòng)系數(shù)仍明顯高于健側(cè)(P<0.01),但水平有所下降;治療7d,觀察組患、健側(cè)擾動(dòng)系數(shù)與健側(cè)相近(P>0.05)。 兩組治療 30min、1h、3h 患側(cè)腦水腫擾動(dòng)系數(shù)相近(P>0.05);在治療的第3d、5d,觀察組患側(cè)系數(shù)均低于對(duì)照組(P<0.05)。

    表1 兩組腦水腫擾動(dòng)系數(shù)比較 (±s)

    表1 兩組腦水腫擾動(dòng)系數(shù)比較 (±s)

    與本組側(cè)健同時(shí)點(diǎn)比較,*P<0.01;與對(duì)照組患側(cè)同期比較,△P<0.05,△△P<0.01。 下同。

    組 別 治療前患側(cè)健側(cè)對(duì)照組(n=28)觀察組(n=29)患側(cè)健側(cè)治療后30min 1h 3h 3d 5d 7d 14.84±0.80*12.57±0.60*12.02±0.59*11.40±0.55*10.94±0.43*△ 9.59±0.47*△ 8.38±0.29 8.92±0.38 8.21±0.32 7.92±0.23 7.82±0.22 7.70±0.14 7.68±0.10 7.57±0.23 14.73±0.76*13.23±0.69*12.53±0.53*11.68±0.46*11.54±0.62*10.03±0.47* 8.63±0.38*8.75±0.41 8.35±0.36 7.99±0.27 7.84±0.19 7.77±0.15 7.57±0.12 7.36±0.11

    2.2 兩組患者梗死灶周?chē)兔芏热莘e比較見(jiàn)表2。發(fā)病第1日,入院時(shí)經(jīng)顱腦CT掃描初步測(cè)定大面積腦梗死患者梗死灶周?chē)兔芏热莘e大小,兩組差異不大(P>0.05);在發(fā)病后第7日,兩組患者梗死灶周?chē)兔芏热莘e均有所增大(P<0.01),但對(duì)照組增大更顯著(P<0.01)。

    2.3 兩組治療后腎功能損害程度比較見(jiàn)表3。由于兩組病例腎功能中CREA、URIC異常者均不足10例,故不作統(tǒng)計(jì)分析,僅對(duì)UREA作統(tǒng)計(jì)分析(其中觀察組17例,對(duì)照組16例)。經(jīng)過(guò)治療,觀察組腎功能有損害者UREA改變較治療第1日差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);對(duì)照組腎功能有損害者UREA進(jìn)一步增高(P<0.01)。觀察組腎功能UREA控制優(yōu)于對(duì)照組 (P<0.05)。

    表2 兩組患者梗死灶周?chē)兔芏热莘e比較 (mm3,±s)

    表2 兩組患者梗死灶周?chē)兔芏热莘e比較 (mm3,±s)

    與本組治療第1日比較,*P<0.01。下同。

    組 別 n 治療第1日觀察組 29 8.45±3.45對(duì)照組 28 8.65±3.61治療第7日10.20±3.29*△△14.36±2.90*△△

    表3 兩組患者腎功能之UREA比較 (mmol/L,±s)

    表3 兩組患者腎功能之UREA比較 (mmol/L,±s)

    與觀察組同期比較,△P<0.05。

    組 別 n 治療第1日觀察組 17 11.89±1.91對(duì)照組 16 11.16±2.00治療第7日12.19±2.25*△13.44±2.73*△

    3 討 論

    目前,對(duì)于大面積腦梗死還沒(méi)有確切的定義,比較公認(rèn)的是符合以下3項(xiàng)之一者:(1)梗死灶大于同側(cè)半球2/3者;(2)同側(cè)大腦半球有2個(gè)以上腦葉的低密度灶改變者;(3)梗死病灶體積=長(zhǎng)×寬×CT掃描陽(yáng)性層數(shù),凡病灶>20mL者。多數(shù)人認(rèn)為第2種說(shuō)法更能說(shuō)明病灶的面積,第3種說(shuō)明的大面積腦梗死更確切[5]。大面積腦梗死根據(jù)梗死灶位置、大小及范圍不同,以及是否影響周?chē)哪X組織,所產(chǎn)生的癥狀和體征也不同,梗死面積愈大、臨床癥狀愈重。其死亡原因?yàn)槟X疝及其他并發(fā)癥,所以積極控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓至關(guān)重要。甘露醇具有減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓、清除自由基的作用,是目前腦卒中治療最常用的脫水藥之一。然而甘露醇的不良反應(yīng)較多,可致腎臟損害、水和電解質(zhì)紊亂、心律失常甚至心衰、無(wú)菌性靜脈炎、神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)等,因此在臨床治療過(guò)程中應(yīng)避免憑個(gè)人經(jīng)驗(yàn)盲目使用甘露醇[6]。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)腦水腫情況可指導(dǎo)甘露醇臨床應(yīng)用,因此顯得尤為重要與迫切。

    本研究所采用的無(wú)創(chuàng)動(dòng)態(tài)監(jiān)護(hù)儀的基本原理是根據(jù)生物電磁場(chǎng)理論,利用異物擾動(dòng)原理從頭顱表面向顱內(nèi)注入電流,在顱內(nèi)即形成一個(gè)電磁場(chǎng)。正常狀態(tài)下,電流場(chǎng)分布均勻且穩(wěn)定,如果顱內(nèi)有水腫病灶,就會(huì)對(duì)顱內(nèi)電流場(chǎng)形成干擾,電流分布將不再均勻,并且會(huì)隨著病灶的變化而變化,通過(guò)測(cè)試顱骨表面的電位及其變化,以擾動(dòng)系數(shù)反映出顱內(nèi)病灶的物理特性及變化規(guī)律,正常情況下,擾動(dòng)系數(shù)波動(dòng)于7.5左右,腦水腫時(shí),擾動(dòng)系數(shù)則增高,越高表明腦水腫越嚴(yán)重,因此可達(dá)到臨床監(jiān)護(hù)的效果[7]。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,中風(fēng)病的病因?yàn)轱L(fēng)、火、痰、瘀、氣虛、陰虛六端,其中前4種因素為標(biāo)實(shí),后2種因素為本虛;本虛之氣虛指中氣不足,陰虛指肝腎陰虛。樊永平等[8]觀察258例急性中風(fēng)患者證型變化,顯示中風(fēng)病急性期的主要證型為肝陽(yáng)暴亢、風(fēng)痰瘀阻及痰熱腑實(shí)3型[8],因此,本研究選錄了此3型中風(fēng)患者為代表。中風(fēng)病急性期的治療以祛邪為主,具體包括平肝潛陽(yáng)、息風(fēng)通絡(luò)、清熱化痰、活血化瘀、通腑泄熱。本研究中,觀察組即在甘露醇等常規(guī)脫水治療上加用通腑合劑,組方中大黃為通里攻下主藥,輔以萊菔子、木香以清熱解毒,行氣活血化濕,促進(jìn)胃腸排氣,增強(qiáng)腸蠕動(dòng),減輕炎性滲出,減少腸道內(nèi)毒素吸收;佐以活血化瘀的桃仁、赤芍等以改善腸道局部組織缺血狀況,促進(jìn)微循環(huán),減輕因腸道缺血引起的腸黏膜屏障損傷,增強(qiáng)腹腔對(duì)炎性滲出物的吸收作用。諸藥合用,具有通里攻下、活血化瘀、清熱解毒的作用[9]。因此,與對(duì)照組比較,觀察組腦部水腫情況明顯改善。值得注意的是,對(duì)已有腎功能損害的大面積腦梗死患者而言,采用通腑合劑與甘露醇中西結(jié)合治療比單用甘露醇治療更有效阻止腎功能進(jìn)一步惡化。腎功能不全者多有濕熱蘊(yùn)結(jié)之證,通腑合劑又有瀉下通便、導(dǎo)濕熱外出之功,故可用治濕熱蘊(yùn)結(jié)之證,其具體機(jī)制有待今后進(jìn)一步研究。

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