張 鑫,于家軍,孫 慧
(濱州市人民醫(yī)院,山東濱州255610)
急性主動脈夾層(AAD)發(fā)病急,病死率高,有報道其發(fā)病早期病死亡率高達每小時1% ~2%[1]。因此早期確診極其重要。目前,其診斷主要依靠影像學檢查,尚缺乏血液檢查指標。2005年1月~2010年12月,我們檢測了AAD患者血清中D-二聚體水平,探討其對ADD的診斷價值。
1.1 臨床資料 16例AAD患者,男9例,女7例;年齡35~78(58±17)歲。AAD的確診根據(jù)Erbel等[2]的診斷標準。其中高血壓13例,冠心病4例,糖尿病2例,有吸煙史5例。Stanford分型為A型7例,B型9例。夾層累及胸主動脈5例,累及胸、腹主動脈4例,累及胸、腹及髂主動脈7例。27例非AAD患者(對照組)男17例,女10例;年齡37~75(57±16)歲。其中非ST段抬高型急性心肌梗死8例,ST段抬高型急性心肌梗死6例,心包炎4例,食管、胃疾病4例,肺動脈栓塞2例,神經(jīng)根痛2例,肌肉骨骼疾病1例。兩組胸痛癥狀均發(fā)生于48 h之內(nèi)
1.2 血清D-二聚體檢測 應用定量免疫比濁法,操作按說明書進行。正常值范圍為0.22~20 μg/ml。正常值為 0.4 μg/ml,高于此值為陽性。
1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件。計量數(shù)據(jù)以±s表示,組間比較應用t檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組血清 D-二聚體水平為(7.91 ±5.52)μg/ml,對照組為(1.57 ± 1.24)μg/ml,P <0.01;觀察組血清 D-二聚體均為陽性,對照組陽性 10例(37%)。觀察組A型及B型分別為(8.67±4.31)、(3.24 ±1.27)μg/ml,P <0.01;累及胸主動脈者為(3.84 ±1.65)μg/ml,累及胸、腹主動脈者為(8.57±3.58)μg/ml,累及胸、腹、髂主動脈者為(11.87 ±5.69)μg/ml,兩兩比較 P 均 <0.05。D-二聚體診斷AAD的敏感性為100%,特異性為66%,陰性預測價值為100%,陽性預測價值為64%。
AAD是指主動脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進入主動脈壁囊樣變性的中層而形成夾層血腫,隨血流壓力的驅(qū)動,逐漸在主動脈中層內(nèi)擴展。其為主動脈中層的解離過程,并非主動脈壁擴張,有別于主動脈瘤,其特點為發(fā)病急、病情重、病死率高。根據(jù)內(nèi)膜撕裂部位和主動脈夾層動脈瘤擴展的范圍,ADD可分為A型及B型:A型為內(nèi)膜撕裂可位于升主動脈、主動脈弓或近段降主動脈,擴展可累及升主動脈、弓部,也可延及降主動脈甚至腹主動脈。B型為內(nèi)膜撕裂口常位于主動脈峽部,擴展僅累及降主動脈或延伸至腹主動脈,但不累及升主動脈。AAD的診斷主要依賴于影像學技術(shù),超聲心動圖、CT掃描、磁共振均可用以診斷,目前尚缺乏實驗室確診指標。平滑肌肌球蛋白重鏈和可溶性彈性蛋白片段檢測對診斷 AAD 具有較高的敏感性和特異性[3,4],但檢測步驟繁瑣、費用昂貴,至今沒有在臨床廣泛應用。
D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物,是特異性的纖溶標志物,可反映凝血功能和纖溶活性[5]。在受損傷的主動脈壁,被組織因子激活的外源性凝血通路的活動,導致D-二聚體水平升高。D-二聚體升高提示廣泛的纖溶系統(tǒng)的活動。Weber等報道24例AAD患者血清D-二聚體水平均明顯升高,而對照組(胸痛起源于其他疾病)只有31%的患者升高,認為D-二聚體可作為診斷AAD的依據(jù)之一。Ohlmann等觀察了94例確診的AAD患者和94例疑診AAD者,發(fā)現(xiàn)前者D-二聚體水平明顯高于后者,故認為D-二聚體有診斷價值。本研究發(fā)現(xiàn),D-二聚體檢測對診斷AAD具有極高的敏感性,但特異性較低。AAD類型和累及部位對D-二聚體濃度有影響。AAD累及部位越多,D-二聚體水平越高;A型高于B型,原因可能為A型患者累計范圍廣所致。本研究D-二聚體診斷AAD的敏感性及陰性預測價值均為100%,對AAD陰性者有助于排除診斷。臨床對急性胸痛、D-二聚體升高患者,應行進一步其他影像學檢查。
綜上所述,AAD患者血清D-二聚體水平升高;D-二聚體陰性有助于排除AAD。為進一步闡明D-二聚體診斷AAD的價值,有待于進行多中心、大規(guī)模的前瞻性臨床研究。
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