重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)腦梗死 34例診治體會(huì)

陜西省安康市人民醫(yī)院神經(jīng)外科(安康 725000) 劉 東 李傳坤

重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)腦梗死 34例診治體會(huì)

陜西省安康市人民醫(yī)院神經(jīng)外科(安康 725000) 劉 東 李傳坤*

目的:探討顱腦損傷術(shù)后腦梗的發(fā)病機(jī)制、早期診斷及治療方法。方法:對(duì)34例重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)腦梗死患者的診斷及治療資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:34例患者術(shù)前經(jīng)頭顱 CT診斷為腦挫裂傷 26例,硬膜外血腫6例,腦內(nèi)血腫2例,均經(jīng)開(kāi)顱血腫清除、去骨瓣減壓等手術(shù)治療后3～ 17h出現(xiàn)腦梗表現(xiàn)(術(shù)后麻醉影響消失后患者未蘇醒7例,術(shù)后意識(shí)障礙較術(shù)前加重13例,蘇醒后意識(shí)障礙再次加重7例,新出現(xiàn)癱瘓2例,失語(yǔ)3例,呼吸功能紊亂 2例),CT及M RI提示:單發(fā)梗死20例 ,多發(fā)梗死14例,經(jīng)及時(shí)停用止血藥物、使用鈣離子拮抗劑尼莫同對(duì)抗血管痙攣、補(bǔ)液及行高壓氧艙等治療后,預(yù)后良好 11例,中殘 6例,重殘 6例,植物生存 3例,死亡8例。結(jié)論:傷后嚴(yán)密觀察、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CT或MRI,早期預(yù)防和診斷,積極正確的治療,有助于改善并發(fā)腦梗死患者的預(yù)后,提高生存質(zhì)量。

重型顱腦損傷,特別是重型顱腦損傷患者術(shù)后并發(fā)腦梗死是顱腦損傷的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,更由于其較高的漏診率、病死率和致殘率,嚴(yán)重危害患者的預(yù)后。我科于 2007年1月至2010年10月診治顱腦損傷術(shù)后并發(fā)腦?；颊?34例,現(xiàn)分析報(bào)告如下。

資料與方法

1 一般資料 本組 34例,其中男 24例,女 10例,年齡 7～ 68歲,平均 52歲?；颊哂忻鞔_的頭部外傷史,其中車(chē)禍傷24例,墜落傷 4例,打擊傷6例。受傷至手術(shù)時(shí)間:2～ 4 h 9例 ,4～ 6 h 10例,＞ 6 h 15例。

2 術(shù)前表現(xiàn) 入院時(shí)中度昏迷14例,深度昏迷3例,單側(cè)瞳孔散大 14例,雙側(cè)瞳孔散大 3例。 GCS評(píng)分:3～ 5分 6例,6～ 8分 28例。既往有腦梗病史 4例。頭顱 CT檢查示:腦挫裂傷 26例,硬膜外血腫 6例,腦內(nèi)血腫2例。行開(kāi)顱血腫清除術(shù)11例,腦挫裂傷血腫清除術(shù)15例,去骨瓣減壓術(shù)9例,術(shù)后均常規(guī)給予止血、脫水及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療。

3 術(shù)后表現(xiàn) 34例患者于術(shù)后 3～ 17h,傷后 5～24h漸出現(xiàn)腦梗死,主要表現(xiàn)為在術(shù)后麻醉影響消失后患者仍未蘇醒7例,術(shù)后意識(shí)障礙較術(shù)前加重 13例,蘇醒后意識(shí)障礙再次加重7例,新出現(xiàn)癱瘓2例,失語(yǔ) 3例,術(shù)后呼吸功能紊亂 2例。 34例 CT表現(xiàn)為低密度或局部腦溝回變淺,M R表現(xiàn):T1高信號(hào)T2低信號(hào)。提示:單發(fā)梗死 20例 多發(fā)梗死 14例,其中額葉梗死 4例 ,顳頂葉梗死 9例,枕葉梗死7例 ,基底節(jié)區(qū)梗死12例,腦干梗死 2例。

4 治療及預(yù)后 患者出現(xiàn)梗死表現(xiàn)后,及時(shí)停用止血藥物,給予鈣離子拮抗劑(尼莫同)對(duì)抗血管痙攣、監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓力、相應(yīng)調(diào)整脫水、補(bǔ)充液體量,高壓氧艙等治療后,除8例患者死于中樞性呼吸心跳衰竭外,其余 26例患者均健在。 GOS評(píng)分:預(yù)后良好 11例,中殘 6例,重殘 6例,植物生存 3例,死亡 8例。

討 論

重型顱腦損傷并發(fā)腦梗死是顱腦損傷較為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,尤其是并發(fā)大面積腦梗死時(shí),其病死率及致殘率都大大增加。但由于重型顱腦損傷患者意識(shí)條件及損傷本身造成的肢體功能障礙等,造成梗死與損傷的相互掩蓋,使梗死極易漏診。該病是顱腦損傷后的嚴(yán)重并發(fā)癥,使本來(lái)就很危重患者的病情雪上加霜,被稱(chēng)為顱腦外傷中除原發(fā)性損傷和繼發(fā)出血性腦損傷之外的“第三種打擊力量”[1]。

顱腦損傷并發(fā)腦梗死原因較多,是一個(gè)多因素、多途徑參與的病理生理過(guò)程[2]包括:顱內(nèi)血腫或水腫壓迫、SAH導(dǎo)致的血管痙攣[3,4],血管內(nèi)膜損害[5]、脂肪栓塞[6]、顱腦損傷醫(yī)源性脫水藥物及止血藥物應(yīng)用等導(dǎo)致的機(jī)體高凝狀態(tài)[7]等。但尚無(wú)定論哪一個(gè)為主要因素。

由于其較高的病死率和致殘率,早期預(yù)防、診斷和治療具有重要意義,由于外傷本身的因素,重型顱腦損傷后腦梗死無(wú)法完全避免,臨床工作發(fā)現(xiàn),通過(guò)早期預(yù)防和積極干預(yù),能在一定程度上減少梗死發(fā)生的比例。但 TCI的早期表現(xiàn)缺乏特異性,尤其是在重型顱腦損傷患者,極易被顱腦損傷早期臨床表現(xiàn)所掩蓋。其早期可有類(lèi)似征象:①術(shù)后患者意識(shí)及癥狀體征未達(dá)到預(yù)期目標(biāo)甚至加重;②病情反復(fù);③出現(xiàn)梗死定位體征,如:大腦前動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致的下肢癱瘓,大腦中動(dòng)脈閉塞引起的失語(yǔ)等。對(duì)于類(lèi)似患者,應(yīng)及時(shí)復(fù)查頭顱CT或MR,排除繼發(fā)性出血同時(shí)早期診斷梗死。

由于梗死腦組織密度的改變必須經(jīng)過(guò)一定時(shí)間才能出現(xiàn),多數(shù)傷后 24 h內(nèi) CT無(wú)陽(yáng)性表現(xiàn),但有報(bào)道[8]傷后 2 h CT即發(fā)現(xiàn)大面積梗死灶,故密切追蹤復(fù)查CT對(duì)早期診斷更為重要。隨著近年來(lái)CT分辨率的提高,24h內(nèi)的腦梗死漏診率也隨之下降。目前超早期征象如 CT表現(xiàn)腦島灰白質(zhì)界限模糊,成淡的低密度影。對(duì)于臨床癥狀在 CT表現(xiàn)無(wú)法解釋或差別較大時(shí),應(yīng)適時(shí)安排 M R檢查以進(jìn)一步明確診斷。近年來(lái)功能MRI如彌散加權(quán)成像(DW I)逐漸受到重視,Oppenheim等[9]報(bào)道 DW I體積＞ 145 cm3是重度腦水腫極有意義的預(yù)測(cè)因素,對(duì)本病的治療有重要的參考價(jià)值。

對(duì)于 TCI患者早期手術(shù)處理有著較為積極的意義。手術(shù)在處理顱腦損傷本身的同時(shí),可以明顯改善TCI的預(yù)后。對(duì)于腦疝形成、腦水腫或血腫壓迫患者,早期手術(shù)適時(shí)采取標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓,緩解顱內(nèi)高壓,使受壓變窄的腦血管擴(kuò)張,改善腦組織供氧,降低病死率[10,11],同時(shí).打破高顱壓的惡性循環(huán)[12,13]引Jaeger等在術(shù)中發(fā)現(xiàn)行大骨瓣減壓后顱內(nèi)壓從 59mm Hg下降到 10mm Hg,腦組織氧分壓從 0.8k Pa(6mm Hg)上升到3.07k Pa(23 mm Hg)[14]。

文獻(xiàn)報(bào)道,長(zhǎng)時(shí)間高溫會(huì)導(dǎo)致腦供血減少[15],Schwab等認(rèn)為應(yīng)用冰毯將顱內(nèi)溫度持續(xù)控制在 33～34℃,能有效控制顱內(nèi)壓的升高,減小梗死的面積[16]。故重型顱腦損傷患者易采用物理降溫如冰毯、冰帽,條件允許下可采用亞低溫治療[17],本組病例中 7例出現(xiàn)中樞性高熱,4例出現(xiàn)感染性高熱,治療后高熱患者中2例死亡,余患者預(yù)后較好。

對(duì)于脫水藥物及止血藥物的應(yīng)用,由于出血及梗死的同時(shí)出現(xiàn),對(duì)于重型顱腦損傷患者,藥物選擇較為矛盾,但對(duì)于緩解血管痙攣的鈣離子拮抗劑如尼莫同等可早期應(yīng)用,降低血管痙攣導(dǎo)致TCI的風(fēng)險(xiǎn)。脫水在治療外傷的同時(shí)會(huì)加重血液高凝狀態(tài),條件具備下顱內(nèi)壓(ICP)監(jiān)測(cè)可起到治療輔助作用,文獻(xiàn)表明,ICP監(jiān)護(hù)在改善預(yù)后上起了重要作用。Ghajar等[18]報(bào)道34例 GCS評(píng)分小于 7分,并持續(xù) 24h以上的病例,給予ICP監(jiān)護(hù)和腦室外引流,病死率較對(duì)照組明顯下降。監(jiān)測(cè) ICP可以為治療決策提供依據(jù),指導(dǎo)脫水藥和其他降顱壓措施的合理應(yīng)用,能及時(shí)發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)占位性變化,有助于判斷預(yù)后;植入腦室的導(dǎo)管還可引流腦脊液降低ICP。

早期高壓氧治療也能降低腦梗死的發(fā)生,國(guó)外有人在貓大腦中動(dòng)脈栓塞的實(shí)驗(yàn)中,給予一種血紅蛋白異構(gòu)調(diào)節(jié)因子 RSR-1 3,使氧分壓曲線右移,發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組大腦氧分壓提高,梗死面積減小[19]。

盡管外傷性腦梗塞的綜合治療文獻(xiàn)探討較多,但治療效果均較差,致死致殘率較高,其預(yù)防則顯得較為重要,早期診斷防止其進(jìn)一步惡化,有待于隨著治療經(jīng)驗(yàn)增多和機(jī)理的進(jìn)一步明確,改善患者預(yù)后。

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顱腦損傷 /外科學(xué) 顱腦損傷 /并發(fā)癥 腦梗塞 /診斷 腦梗塞 /治療 手術(shù)后期間

R651

A

1000-7377(2011)01-0057-03

*西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科

(收稿:2010-06-07)