運(yùn)動(dòng)對(duì)脂質(zhì)代謝中A TGL的影響研究

陳祥和,李世昌

(華東師范大學(xué) 體育與健康學(xué)院,上海 200241)

運(yùn)動(dòng)對(duì)脂質(zhì)代謝中A TGL的影響研究

陳祥和,李世昌

(華東師范大學(xué) 體育與健康學(xué)院,上海 200241)

脂解過程是對(duì)儲(chǔ)存在細(xì)胞中脂滴的一個(gè)復(fù)雜的協(xié)調(diào)代謝過程,脂肪甘油三酯脂肪酶 (A TGL)是催化甘油三酯水解的重要脂肪酶,在脂肪代謝中發(fā)揮著重要作用。通過文獻(xiàn)綜述,對(duì)脂滴的生物學(xué)功能、A TGL缺乏產(chǎn)生的影響、脂解和ATGL調(diào)節(jié),以及運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)A TGL的影響等研究進(jìn)展進(jìn)行了梳理。指出,A TGL在脂解過程中起著關(guān)鍵作用,運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練尤其是耐力運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)A TGL在機(jī)體內(nèi)表達(dá)的增加,促進(jìn)脂質(zhì)代謝。

脂質(zhì)代謝;脂滴;A TGL;運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練

脂肪組織是機(jī)體最大的能量?jī)?chǔ)存庫(kù),當(dāng)機(jī)體能量需求較大時(shí),儲(chǔ)存在脂肪組織中的甘油三酯在脂酶作用下被分解為游離脂肪酸并釋放進(jìn)入血液參與能量代謝。如果脂解過程出現(xiàn)障礙或病變,會(huì)影響機(jī)體能量代謝平衡,進(jìn)而引發(fā)肥胖、胰島素抵抗等疾病。激素敏感脂酶 (ho rmone-sensitive lipase,HSL)是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)和克隆的脂肪細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)分解酶[1]。甘油三酯的水解受很多激素的調(diào)節(jié),這些激素在能量缺乏時(shí)與各自受體結(jié)合,引發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng),升高細(xì)胞內(nèi)cAM P水平,活化蛋白激酶A,磷酸化 HSL,使甘油三酯水解為甘油二酯和非酯化的脂肪酸[2]。Haemmerle等將小鼠的HSL基因敲除后發(fā)現(xiàn),甘油二酯而不是甘油三酯有積聚[3]。以上研究結(jié)果說明,除 HSL脂肪酶以外還存在另外一種將甘油三酯水解為甘油二酯的酶。后來經(jīng)過研究證實(shí),這種酶就是A TGL(adipose triglyceride lipase)。

未脂化的脂肪酸是具有多種功能作用的生物分子。脂肪酸是各階段脂質(zhì)的重要組成成分,通過作為細(xì)胞核受體的配體來直接或間接地調(diào)節(jié)基因表達(dá),并通過目標(biāo)肽的轉(zhuǎn)錄后?；绊懙鞍踪|(zhì)功能。脂肪酸是機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生A TP的最大的能量代謝底物。然而,細(xì)胞內(nèi)脂肪酸含量過多可損害細(xì)胞和細(xì)胞器的膜并可擾亂細(xì)胞內(nèi)的酸堿平衡,為避免脂肪酸的毒性,脂肪酸被重新脂化,由此產(chǎn)生的甘油三酯以脂滴的形式儲(chǔ)存在身體必要組織的細(xì)胞內(nèi)。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練時(shí),開始儲(chǔ)存的脂質(zhì)對(duì)于滿足產(chǎn)生能量所需的脂肪酸是不夠的,必須通過脂肪酶誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)進(jìn)行動(dòng)員。

目前研究表明,在脂解過程中,通過不同脂肪酶的作用,甘油三酯被水解,A TGL和 HSL是甘油三酯和甘油二酯水解的必要的水解酶。在脂解的最后一步是由單甘酰脂肪酶起作用,它水解甘油一酯產(chǎn)生脂肪酸和甘油。A TGL的活性受很多激素的調(diào)節(jié)。然而,體外實(shí)驗(yàn)證明,完整的甘油三酯分解需要酶的參與[4]。

1 脂滴—?jiǎng)討B(tài)細(xì)胞器

分解細(xì)胞內(nèi)甘油三酯的酶儲(chǔ)存在機(jī)體必要組織的胞漿中。自由脂肪酸提供一個(gè)粒子來形成甘油三酯和膽固醇,這兩種物質(zhì)被磷脂單層所環(huán)繞包圍,這種磷脂單層是由具有結(jié)構(gòu)的、調(diào)節(jié)性或酶功能的蛋白質(zhì)構(gòu)成的[5]。脂滴保護(hù)蛋白以開始序列PA T區(qū)域的呈現(xiàn)為主要特征,PA T區(qū)域主要以圍脂滴蛋白、脂肪分化相關(guān)蛋白以及 TIP47中守恒氨基酸序列進(jìn)行定義。其他PA T區(qū)域包含的蛋白質(zhì)存在于脂滴上,主要包含S3-12以及氧化組織豐富的PA T蛋白 (OXPA T),也被稱為心肌脂滴蛋白 (MLDP)或脂質(zhì)儲(chǔ)存脂滴蛋白-5(LSDP5)[6]。最近研究表明,自由脂肪酸包含不同的循環(huán)GTP酶[7]、SNAREs[8]、動(dòng)態(tài)蛋白和細(xì)胞骨架成分,這說明這些蛋白質(zhì)在脂質(zhì)運(yùn)輸、脂滴融合和脂滴運(yùn)動(dòng)中存在一種積極促進(jìn)因素。脂滴在細(xì)胞大小、細(xì)胞位置以及給定細(xì)胞和組織中相關(guān)蛋白質(zhì)組成存在明顯的不均勻。例如,圍脂滴蛋白主要存在于白/褐色脂肪細(xì)胞和生成膽固醇細(xì)胞中,在其他的組織細(xì)胞中也或多或少地存在[9]。即使在脂肪細(xì)胞中,圍脂滴蛋白主要存在于大的脂滴上,然而小的、初期的脂滴主要被 TIP47和S3-12修飾。在脂滴上,足夠的 PA T蛋白對(duì)于脂質(zhì)酶的調(diào)節(jié)起到重要作用。

禁食期間,儲(chǔ)存的甘油三酯被細(xì)胞內(nèi)的甘油三酯水解酶水解?，F(xiàn)在科學(xué)研究主要集中在脂肪組織是怎樣被水解的。在脂肪細(xì)胞中,脂解的終產(chǎn)物主要是未脂化的脂肪酸和甘油,脂肪酸釋放和運(yùn)輸?shù)侥芰啃枨筝^多的組織中供氧化利用。甘油進(jìn)入肝臟參與糖異生作用,脂肪酸被氧化或轉(zhuǎn)化成酮體,在骨骼肌內(nèi)脂肪酸被氧化生成A TP。多種信號(hào)通路調(diào)節(jié)細(xì)胞中脂肪的分解。兒茶酚胺和β-腎上腺素受體的相互作用是激活脂解作用的經(jīng)典途徑。β-腎上腺素刺激 G蛋白耦聯(lián)受體激活腺苷酸環(huán)化酶來提高細(xì)胞內(nèi)cAM P水平[10]。cAM P與PKA相結(jié)合引起脂肪的分解。5′-AM P激活蛋白激酶途徑[11]、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)酶途徑[12],或者生成激素和細(xì)胞活素信號(hào)途徑[13]等可供選擇的信號(hào)途徑引起脂肪分解。在人類機(jī)體中,已被發(fā)現(xiàn)另一激活途徑,包括利鈉肽、脒基環(huán)化酶激活和cGM P調(diào)節(jié),激活了蛋白激酶-G(PKG)[14]。調(diào)節(jié)甘油三酯水解酶和控制脂肪酸轉(zhuǎn)化成甘油三酯的所有信號(hào)通路都主要集中在這一點(diǎn)上。

2 A TGL缺乏對(duì)脂解作用的影響

2.1 老鼠體內(nèi)A TGL缺乏

在A TGL缺乏的老鼠體內(nèi)被研究分析脂質(zhì)參數(shù)和能量代謝時(shí),A TGL在脂解中所起到的重要作用就越來越明顯[15]。與 HSL缺乏老鼠抑制脂肪量減少相比,A TGL缺乏動(dòng)物擴(kuò)大了脂肪的來源并且白色脂肪組織溶解產(chǎn)物中的甘油三酯水解酶大大降低了。A TGL缺乏使來自于白色脂肪組織中的脂肪酸釋放量減少了70%,來作為異丙腎上腺素治療以及脂解速率下降使A TGL缺乏鼠血漿脂肪酸含量大量下降的回應(yīng)。然而,缺乏A TGL的老鼠對(duì)于寒冷非常敏感。在禁食期間,老鼠降低了氧氣消耗量的同時(shí)也降低了身體的溫度。所有這些研究表明,在A TGL缺乏時(shí),白色脂肪組織和褐色脂肪組織不能利用充足的脂肪酸來維持能量代謝的平衡。

A TGL缺乏在非脂肪組織中的代謝后果更加嚴(yán)重。A TGL缺乏使甘油三酯在機(jī)體內(nèi)基本上所有組織中發(fā)生大量的積累,在骨骼肌、心肌、腎臟、睪丸和胰腺中脂質(zhì)的積累是非常明顯的。心肌中脂質(zhì)的大量積累將會(huì)引起心力衰竭,A TGL缺乏老鼠在12周齡時(shí)會(huì)過早死亡。很明顯,在大多數(shù)組織中脂肪酸首先轉(zhuǎn)化成甘油三酯并儲(chǔ)存在脂滴中。活化的A TGL使甘油三酯分解并被組織所利用。能量代謝時(shí),供利用的脂肪酸量減少,碳水化合物的利用量增加。這些都促進(jìn)了葡萄糖耐量和胰島素敏感性。

2.2 人體內(nèi)A TGL缺乏

研究表明,人體內(nèi)A TGL基因突變與酶功能缺失導(dǎo)致脂質(zhì)在各種組織中大量積累[16]。目前,只發(fā)現(xiàn)5個(gè)人的常染色體受逆行變化影響。根據(jù)Fischer et al[17]的研究,人類缺乏A TGL的狀況被稱為“伴隨肌病的中性脂質(zhì)儲(chǔ)存疾病”。目前,大多數(shù)研究顯示,相關(guān)基因突變導(dǎo)致A TGL縮短片段的表達(dá),然而真正的空等位基因卻并沒有被研究過。只有一種突變導(dǎo)致一種氨基酸在195位上α/β折疊的交換引起酶活性的降低[18]。ATGL突變體由完整patatin域組成,包括假定的催化二分體和完整無缺的具有酶催化作用的α/β水化酶區(qū)域組成[16]。在一個(gè)病人突變的A TGL中,存在一個(gè)缺失C-末端的patatin區(qū)域,但它仍是一個(gè)不具有表達(dá)能力的二分體[19]。

與A TGL缺乏的小鼠相比,受A TGL基因突變影響的人也并不是很胖。白色脂肪組織中充足的脂質(zhì)分解是受A TGL殘余片段影響還是脂肪酶替代物彌補(bǔ)了A TGL缺失,到現(xiàn)在也不是很明確?？梢韵嘈诺氖?脂解過程異?；蚋淖兪澄锕?yīng)阻止了人體內(nèi)白色脂肪組織的積累。與A TGL缺乏的老鼠研究相比,NLSDM的胰島素抵抗能力并沒能得到發(fā)展。到目前,A TGL在人體內(nèi)白色脂肪組織所起的作用是否與在老鼠體內(nèi)所起的作用相同,還不是很清楚。然而也有研究假設(shè),A TGL在脂肪細(xì)胞脂解過程中所起的作用并不重要[20]。在脂解過程中其他的酶也起到至關(guān)重要的作用[21]。

3 脂質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制

脂肪細(xì)胞中緩慢的脂解作用使大的脂滴分解成小的脂滴并在胞漿中擴(kuò)散。此過程增加了脂滴與脂肪酶接觸的面積。圍脂滴蛋白在脂酶調(diào)節(jié)中發(fā)揮直接作用并在脂滴的重塑過程中起到重要作用。缺乏圍脂滴蛋白的小鼠脂解研究[22]和體外實(shí)驗(yàn)[6]表明,圍脂滴蛋白在脂解過程中起著雙重作用。根據(jù)研究,在沒有激素刺激的前提下,圍脂滴蛋白能夠抑制脂滴的脂解作用,然而,在被刺激的細(xì)胞中,磷酸化的圍脂滴蛋白促進(jìn)了脂質(zhì)的分解。HSL活化的分子基礎(chǔ)是它的細(xì)胞溶質(zhì)轉(zhuǎn)移到脂滴,這對(duì)激素刺激和圍脂滴蛋白易位反應(yīng)是非常重要的[23]。與 HSL相比,A TGL主要存在于細(xì)胞質(zhì)中和脂滴上。

圍脂滴蛋白的6個(gè)氨基酸殘基被PKA激活發(fā)生磷酸化。最初圍脂滴蛋白只是專門調(diào)節(jié) HSL活性,酶的移位需要圍脂滴蛋白和 HSL的磷酸化[24]。近來很多研究表明,缺乏6個(gè)磷酸化殘基的圍脂滴蛋白突變體也能調(diào)節(jié) HSL轉(zhuǎn)移進(jìn)入脂滴。然而,在小鼠脂肪細(xì)胞中的脂解實(shí)驗(yàn)表明,與脂滴相結(jié)合的HSL與圍脂滴蛋白突變體相遇時(shí)會(huì)變的無活性[25]。磷酸化的圍脂滴蛋白對(duì)于激活 HSL是必不可少的,但對(duì)HSL的轉(zhuǎn)移卻不起作用。沉默在小鼠脂肪細(xì)胞中的A TGL可被PKA激活的脂肪酸和小鼠脂肪細(xì)胞內(nèi)甘油的釋放所激活[26]。突變的圍脂滴蛋白并不會(huì)產(chǎn)生A TGL來促進(jìn)甘油三酯的水解。然而,活化的ATGL在 HSL調(diào)節(jié)的甘油三酯水解中起到重要的作用,并且只有在脂肪組織的協(xié)調(diào)活化下才會(huì)引起高效的脂解。甘油三酯分解的最后一步由細(xì)胞溶質(zhì)構(gòu)建起作用,最后引起游離甘油和脂肪酸的形成[4]。

圍脂滴蛋白在 A TGL活化過程中起到重要的作用。CGI-58在PKA調(diào)節(jié)的A TGL活化過程中發(fā)揮著核心作用。在非刺激脂肪細(xì)胞中,CGI-58位于脂滴表面并與圍脂滴蛋白相結(jié)合[27]。在激素刺激的細(xì)胞中,A TGL和CGI-58聯(lián)合定位的增多說明了 A TGL活性被活化的 CG2調(diào)節(jié)的過程[28]。當(dāng)處于活化狀態(tài)時(shí),圍脂滴蛋白被磷酸化,CGI-58釋放并被激活的A TGL所利用。最近研究證明,另一脂滴結(jié)合蛋白即脂肪特定蛋白-27(FSP27),在脂滴分解過程中起著重要的作用[29]。脂肪組織中脂肪特定蛋白-27的切除導(dǎo)致大量小脂滴的形成和脂解作用的提高。相反,這種蛋白質(zhì)超量表達(dá)促進(jìn)了大的脂滴形成。一系列確定基因編碼的磷酸化酶的合成,使脂滴變大并減少了脂滴數(shù)量,這說明恰當(dāng)?shù)牧字铣蓪?duì)于脂滴分解和脂解作用是必不可少的。

4 A TGL的調(diào)節(jié)

眾多的影響因素如激素、細(xì)胞活素類、PPAR促效劑、飲食等與A TGL mRNA和蛋白質(zhì)水平改變密切相關(guān)。然而,考慮到轉(zhuǎn)錄后調(diào)控和翻譯后機(jī)制在調(diào)節(jié)酶活性的重要性,ATGL mRNA的變化與蛋白質(zhì)水平的生理相關(guān)性仍然需要深入研究。A TGL在兩個(gè)守恒的絲氨酸殘基片段 (404和428)上發(fā)生磷酸化[30]。然而,磷酸化的A TGL怎樣影響酶的功能卻不清楚。另外,盡管蛋白激酶A被認(rèn)為是A TGL磷酸化的主要激酶[31],但是影響A TGL磷酸化的其他激酶并不清楚。

2006年,Lass等研究表明,A TGL活性被有α/β水解酶的蛋白質(zhì)-5所激活。在有CGI-58存在的情況下,小鼠體內(nèi)的A TGL活性被增強(qiáng)了20多倍,人體內(nèi)的CGI-58也能激活人體內(nèi)A TGL(即使活性增強(qiáng)幅度較小,只有僅僅的5倍)。A TGL的激活需要一個(gè)核受體輔助因子,在大脂滴上存在的多種甘油三酯水解酶如脂蛋白脂肪酶或胰脂肪酶也依賴于核受體輔助因子。然而,CGI-58激活A(yù) TGL的分子機(jī)制現(xiàn)在還不清楚。也有研究發(fā)現(xiàn),A TGL與CGI-58結(jié)合和酶的激活也出現(xiàn)于獨(dú)立的A TGL與CGI-58中[32]。是CGI-58結(jié)合影響了A TGL構(gòu)象,還是CGI-58促進(jìn)了代謝底物的增加,尚不清楚。

5 運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)A TGL的影響

骨骼肌是機(jī)體的最重要的運(yùn)動(dòng)器官和能量代謝組織,骨骼肌中A TGL的含量直接關(guān)系到骨骼肌中脂肪酸的處理,及脂類物質(zhì)的分解代謝。研究表明,ATGL與耐力運(yùn)動(dòng)有著密切的關(guān)系。Watt M j[33]研究發(fā)現(xiàn),A TGL的過度表達(dá)能夠促進(jìn)游離脂肪酸的釋放和氧化。對(duì)耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)員來說,改善人體氧化利用脂肪酸的能力可以增加脂肪在長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)中的供能比例,起到糖的節(jié)省化和提高耐力水平的作用。Pertidon A[34]讓老鼠進(jìn)行自主車輪訓(xùn)練8周后,分別在肝臟、腓腸肌、附睪組織和皮下脂肪組織中檢測(cè)基因、蛋白質(zhì)和酶的表達(dá)變化。結(jié)果顯示,訓(xùn)練后兩脂肪庫(kù)中perilinpin和PPAR的表達(dá)水平提高。說明耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練使脂解作用加強(qiáng)。同時(shí)也有一些研究認(rèn)為,耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)蛋白質(zhì)表達(dá)水平的影響主要由PPAR的激活作用所導(dǎo)致。PPAR有利于A TGL基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控,長(zhǎng)時(shí)間的耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練結(jié)束后ATGL的表達(dá)變化及其對(duì)運(yùn)動(dòng)能力的影響可能主要是:第一,A TGL是PPAR參與脂代謝的受體,激活PPAR能使ATGL的基因表達(dá)更為有效,更好地分解脂類物質(zhì),使得脂肪在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練過程中供能的比例增加,機(jī)體的運(yùn)動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng)。第二,長(zhǎng)時(shí)間的耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練使PPAR被激活,A TGL的表達(dá)水平提高,胰島素敏感性增強(qiáng),脂肪酸的合成能力得到改善,運(yùn)動(dòng)過程中脂肪的功能比例增加,使運(yùn)動(dòng)員的耐力訓(xùn)練的時(shí)間延長(zhǎng)。

A TGL作為甘油三酯水解的限速酶,在脂肪動(dòng)員的過程中起著至關(guān)重要的作用。新的研究顯示,A TGL將甘油三酯分解為甘油二酯,再由 HSL將甘油二酯和甘油一酯水解成脂肪酸和甘油。其活性和含量的變化決定著脂肪動(dòng)員的進(jìn)程。有科學(xué)研究發(fā)現(xiàn),有氧耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能使骨骼肌中HSL的活性提高,運(yùn)動(dòng)后A TGL的蛋白質(zhì)增加了兩倍。也有研究報(bào)道抗阻力量運(yùn)動(dòng)也能使 IM TG減少,運(yùn)動(dòng)后期含量減少明顯。從生理生化的角度看,有氧運(yùn)動(dòng)和抗阻運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練都能使骨骼肌發(fā)生相應(yīng)的結(jié)構(gòu)和功能的適應(yīng)性變化,能提高機(jī)體的代謝能力。那樣的話,有氧運(yùn)動(dòng)加上抗阻力量運(yùn)動(dòng)是促進(jìn)IM TG參與代謝的最佳的訓(xùn)練方式。

6 小結(jié)

A TGL是一種很重要的細(xì)胞內(nèi)甘油三酯水解酶,與HSL相比,A TGL主要水解甘油三酯,不水解膽固醇或者視黃酯,而HSL主要水解甘油二酯。A TGL和HSL都可以被磷酸化,但A TGL對(duì)兒茶酚胺類物質(zhì)刺激無反應(yīng),在發(fā)揮脂肪分解作用時(shí)只有輕度轉(zhuǎn)位,而 HSL則會(huì)被磷酸化轉(zhuǎn)位發(fā)揮脂肪分解作用。在人脂肪組織中,A TGL主要負(fù)責(zé)基礎(chǔ)狀態(tài)下甘油三酯水解。兩種酶是相互協(xié)調(diào),相互促進(jìn)的,共同在脂肪代謝的調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。

目前對(duì)于A TGL調(diào)控機(jī)制和同脂肪代謝關(guān)系的研究已經(jīng)較多,但是還有很多作用機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。對(duì)于被長(zhǎng)期認(rèn)為是脂肪細(xì)胞僅有的脂肪酶 HSL來說 ,其m RNA表達(dá)水平的下降會(huì)導(dǎo)致一些脂肪代謝功能疾病,如異常脂蛋白血癥。對(duì)于A TGL來說,它同時(shí)具有分解和合成脂肪的能力,所以要使用特別的脂肪合成與分解的測(cè)定方法,研究這兩種對(duì)立的功能是如何協(xié)調(diào)的,以及調(diào)節(jié)A TGL m RNA表達(dá)水平的激素是如何影響依賴A TGL的脂肪合成和分解過程的。

耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能使A TGL m RNA相對(duì)表達(dá)量明顯升高,同時(shí)HSL的活性也明顯升高,A TGL和HSL含量的增加能增加機(jī)體脂質(zhì)代謝的速率,提高脂肪供能在運(yùn)動(dòng)過程中的比例,延長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練時(shí)間,增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐力。同時(shí),還可以促進(jìn)IM TG的代謝,使骨骼肌內(nèi)的脂肪直接分解供能。

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The Ressearch of Exercise’s Influence on ATGL in L ipid Metabolism

CHEN Xiang-he,L IShi-chang
(College of Physical Education and Health,East China No rmal University,Shanghai 200241,China)

The p rocess of lipolysis is a very comp licated coo rdinated metabolism p rocess that deals w ith the lipid drop lets sto red in cells.A TGL(adipose triglyceride lipase)is an impo rtant enzymes to catalyze the triglyceride and it plays an important role in fat metabolism.Through the literature interview,this paper does research on the development of the biological function of lipid drop lets,the impact of the lack of ATGL,lipolysis and ATGL adjustment and exercise training to A TGL.The results disp lays that A TGL is the key enzyme in lipolysis.Exercise training especially endurance exercise can p romote the increase of ATGL in organism and lipid metabolism.

Lipid metabolism;lipid droplets;ATGL;exercise training

G807.4

A

1008-3596(2011)05-0089-05

2011-12-25

陳祥和 (1986-),男,山東臨沂人,碩士,研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)適應(yīng)與人體機(jī)能評(píng)定。