朱建國
腦梗死是臨床常見血管性疾病,病因復雜,其中動脈粥樣硬化、高血壓是重要原因,其發(fā)病率和病殘率相當高。腦梗死主要是由于供應腦部血液的動脈血管出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成,出現(xiàn)管腔狹窄甚至閉塞,導致急性腦供血不足從而致病。近年來發(fā)病傾向年輕化,并且隨著人口的老齡化,腦梗死發(fā)病率逐年升高,目前缺乏行之有效的治療方法?,F(xiàn)將我院自2007年1月~2010年12月收治的144例腦梗死患者分成治療組及對照組,進行臨床療效觀察,現(xiàn)報道如下。
列入觀察144例腦梗死患者全部病例符合:①1995年全國第四屆腦血管病學術會議制訂的腦血管病診斷標準[1],均經過頭部CT掃描證實,排除腦出血、大面積腦梗死患者;②起病6小時以上,7天以內;③入組前未經溶栓、抗凝、營養(yǎng)神經等治療。隨機分成兩組,治療組72例中,男40例,女32例;年齡51~78歲,平均63.8歲;病程6小時~3天,平均2.6天;根據神經功能缺損評分,輕型(0~15分)56例,中型(16~30分)13例,重型(31~45分)2例。對照組72例中,男37例,女35例;年齡49~77歲,平均62.4歲;病程7小時~7天,平均2.8天;輕型54例,中型16例,重型2例。兩組患者在性別、年齡、頭部CT、神經功能缺損程度上差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。
治療組應用銀杏達莫注射液25ml+0.9%氯化鈉250ml靜脈滴注,每天2次,15天為1個療程。對照組應用丹參160mg+0.9%氯化鈉250ml靜脈滴注,每天1次,15天為1個療程。所有患者均根據入院時血壓、血糖、血脂等情況酌情給予控制血壓、調理血脂、糾正酸堿平衡、口服阿司匹林抗凝及輔助治療,均為實行溶栓治療。兩組均采用全國第四屆腦血管病學術會議制訂的神經功能缺損和生活能力狀態(tài)量表評定[2],在治療前和治療1個療程后各評估1次,如實記錄兩組在治療過程中出現(xiàn)的病情變化。
基本痊愈:神經功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級;顯著進步:神經功能缺損評分減少46%~89%,病殘程度1~3級;進步:神經功能缺損評分減少18%~45%;無變化:神經功能缺損評分減少或增加18%之內;惡化:神經功能缺損評分大于18%;死亡。
兩組在治療后神經功能缺損評分減少差異有顯著性(P<0.05),治療組優(yōu)于對照組。
兩組治療后血漿黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原、C反應蛋白、血栓素(TXB2)均有不同程度的改善。治療組血漿黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原、C反應蛋白、血栓素(TXB2)的改善優(yōu)于對照組。
急性腦梗死缺血病灶是由缺血中心壞死區(qū)及其周邊的缺血半暗帶組成。腦梗死后大量興奮性氨基酸增加,激活氧自由基反應,出現(xiàn)動脈血管痙攣以及血管內凝血,半暗區(qū)神經細胞缺血加重,使腦梗死區(qū)域范圍加劇。腦梗死后超早期治療的關鍵是激活血纖溶系統(tǒng)活性,降低全血細胞黏度和早期建立側支循環(huán)挽救缺血半暗區(qū)的神經組織細胞。
丹參注射液的主要成分是丹參,其藥理作用機制為:抑制磷酸二酯酶,提升紅細胞、血小板環(huán)磷酸腺苷濃度;其中水溶成分亦能興奮PGI2合成酶的活性,使PGI2生成增多,血管內皮細胞內PGI2增高,血管擴張;強抗氧化劑作用,能有清除除機體氧自由基,抑制脂質過氧化,穩(wěn)定神經細胞膜[4]。本組試驗研究也證實了丹參注射液治療慢性腦供血不足的有效性。
銀杏達莫主要由銀杏總黃酮和雙嘧達莫組成,本品中銀杏總黃酮具有擴張冠脈血管、腦血管,改善腦缺血癥狀和記憶功能。雙嘧達莫抑制血小板聚集,抑制血小板釋放,能明顯降低血液黏稠度,保護腦細胞、改善腦微循環(huán)、促進腦神經細胞功能恢復等作用[5]。目前許多研究表明,銀杏達莫注射液對急性腦梗死有很好的治療作用,本研究中兩組病人的臨床轉歸均趨向恢復。本研究中通過對銀杏達莫注射液和丹參注射液對腦梗死治療的觀察,銀杏達莫治療組在臨床療效、神經功能缺損評分上與丹參對照組比較,差異均有顯著性(P<0.05),優(yōu)于對照組,與賴春鳳的結果一致[6],說明銀杏達莫注射液改善腦細胞缺氧,改善臨床癥狀更明顯,是一種治療腦梗死的有效藥物,值得臨床推廣使用。
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