咖啡酸對同型半胱氨酸誘導的腦微循環(huán)障礙的改善作用

趙海蘋 王 憲 劉育英 孫 凱 衛(wèi)曉紅 黃 聘 韓晶巖

北京大學醫(yī)學部天士力微循環(huán)研究中心，北京 100191

咖啡酸對同型半胱氨酸誘導的腦微循環(huán)障礙的改善作用

趙海蘋 王 憲 劉育英 孫 凱 衛(wèi)曉紅 黃 聘 韓晶巖

北京大學醫(yī)學部天士力微循環(huán)研究中心，北京 100191

目的：研究咖啡酸對同型半胱氨酸誘導的小鼠腦細靜脈內(nèi)黏附白細胞的抑制作用及其機制。方法：同型半胱氨酸 （0.1mg／g體重）一次性皮下注射誘導小鼠腦細靜脈內(nèi)白細胞黏附模型。給予模型小鼠一次性皮下注射咖啡酸 （10mg／kg體重）。在上述處理4h后，用動態(tài)微循環(huán)系統(tǒng)連續(xù)觀察小鼠腦皮層細靜脈內(nèi)滾動和黏附白細胞的動態(tài)變化。另選小鼠，在同型半胱氨酸或（及）咖啡酸注射30min后，取外周血，用流式蛋白定量技術(shù)檢測血漿MCP-1濃度。另取小鼠外周血，同型半胱氨酸處理90min后，用流式細胞術(shù)檢測白細胞表面PSGL-1、L-selectin、CD11a、CD11b和CD18的表達；用 Western Blotting和激光共聚焦方法檢測白細胞CD18的表達和磷酸化水平。結(jié)果：咖啡酸能夠抑制同型半胱氨酸誘導的小鼠腦皮層細靜脈內(nèi)白細胞的滾動和黏附以及血漿中趨化因子MCP-1的升高、白細胞黏附分子CD11a、CD11b、CD18的表達和CD18的磷酸化。結(jié)論：咖啡酸能夠抑制同型半胱氨酸誘導的小鼠腦皮層細靜脈內(nèi)白細胞的黏附，該作用與其抑制血中趨化因子MCP-1的產(chǎn)生、抑制白細胞表面粘附分子CD11a、CD11b、CD18的表達和CD18的磷酸化相關(guān)。