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    早期腸內(nèi)營養(yǎng)的動態(tài)式調(diào)整對于SAP恢復(fù)的優(yōu)越性分析

    2011-03-07 05:55:42于穎劍高鵬志許建多底國營李五子陶曉峰
    河北醫(yī)藥 2011年9期
    關(guān)鍵詞:病死率胰腺炎胰腺

    于穎劍 高鵬志 許建多 底國營 李五子 陶曉峰

    重癥急性胰腺炎(SAP)發(fā)病的始動因素是因胰腺分泌的各種消化酶被各種因素異常激活,對胰腺組織本身及其周圍臟器產(chǎn)生“自我消化”作用。治療中應(yīng)盡量減少胰腺外分泌,使胰腺處于休息狀態(tài),即所謂“胰腺休息”觀點,胰腺的外分泌分為4相:基礎(chǔ)相、腦相、胃相和腸相。對胰腺刺激最少的是空腸水平的腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)[1]。經(jīng)空腸給予腸內(nèi)營養(yǎng)可避免腦相、胃相和腸相3個水平的胰腺分泌刺激,使胰腺保持靜止修復(fù)狀態(tài),更符合胰腺炎治療的生理要求。本文就我院近期收治的64例SAP患者早期動態(tài)式腸內(nèi)營養(yǎng)的臨床效果報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2008年5月至2010年5月64例SPA患者,男36例,女28例;年齡21~79歲,平均年齡45.2歲。隨機(jī)分為觀察組和對照組,每組32例。2組性別比、年齡、病因、病情程度、營養(yǎng)狀況、工作性質(zhì)、教育程度等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。

    1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)2003年擬訂的《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》關(guān)于SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變,且具下列之一者:局部并發(fā)癥(胰腺壞死,假性囊腫,胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson評分≥3;APACHE2Ⅱ評分≥8;CT分級為D、E級。

    1.3 治療方法

    1.3.1 對照組:入院即給予規(guī)范的綜合治療,即:重癥監(jiān)護(hù)、禁食水、胃腸減壓、補(bǔ)液、抗炎、抑制胰酶分泌、抑酸(質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑)、改善微循環(huán)、全腸外營養(yǎng)支持等。

    1.3.2 觀察組:治療在對照組基礎(chǔ)上,入院2~3 d胃鏡下放置鼻空腸營養(yǎng)管并在X線下確認(rèn)位置在屈氏韌帶以下30 cm,實施早期EN持續(xù)至經(jīng)口進(jìn)食。即入院2~3 d內(nèi)依據(jù)胃腸道功能恢復(fù)情況動態(tài)式給予腸內(nèi)營養(yǎng)并逐漸減少腸外營養(yǎng),力求早期進(jìn)入EN階段,最終完全經(jīng)口進(jìn)食。具體如下:一般腸內(nèi)營養(yǎng)初期,予濃度較低的米湯、果蔬汁或稀釋的維沃(美國諾華制藥有限公司,批準(zhǔn)文號:H20040420,80.4 g/袋,粉劑),每天300~500 m l,分4~6次用輸液器控制滴速,1 h內(nèi)滴完,觀察每次滴注后消化道反應(yīng),如有腹脹、腹瀉則減量、減次,動態(tài)式調(diào)整EN的給予量及時間;待腸鳴音達(dá)3次/min以上,一次性給予200 ml EN液,觀察3 h且連續(xù)2 d,無明顯腹脹、腹瀉等不適,排氣排便通暢時則采用全腸內(nèi)營養(yǎng),適當(dāng)加大濃度并增加至1 500~2 500 ml/d,總熱量根據(jù)Harris-Benedict公式及臨床校正系數(shù)計算,約為25~30 kcal·kg-1·d-1,熱氮比為(125~150)kcal∶1 g,保障機(jī)體每日營養(yǎng)需要量,同樣根據(jù)臨床消化道癥狀動態(tài)式調(diào)整,如出現(xiàn)消化道功能障礙則停止或減少給予量,待腸道功能基本恢復(fù)后,再漸次恢復(fù)EN,整個過程完全依據(jù)患者病情變化來動態(tài)調(diào)整,以腸道功能完全恢復(fù)為結(jié)束EN的標(biāo)準(zhǔn)(腸功能恢復(fù)包括腸動力正常、吸收功能正常,即腸鳴音4~5次/min,成形大便1~2次/d,無腹痛腹脹)[3]。臨床研究表明:SAP患者,入院48~72 h內(nèi),胃腸功能恢復(fù)或部分恢復(fù),給予EN是安全、可行的,多次而少量地進(jìn)食,就會減少對胰腺的刺激,使炎癥趨于穩(wěn)定[4]。EN的動態(tài)調(diào)整,遵循“由少至多,由淡至濃,由慢至快,動態(tài)調(diào)整”的原則。避免了過晚、過早或一次性大量給予高濃度全EN等帶來的不利影響,并且循序漸進(jìn)的給予EN,也適應(yīng)了胃腸道功能恢復(fù)的病理生理學(xué)特點。

    1.4統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    觀察組CRP、WBC計數(shù)、血淀粉酶、尿淀粉酶恢復(fù)時間明顯早于對照組(P<0.05)。見表1。在住院時間及治療費用方面,觀察組明顯少于對照組(P<0.05),雖然觀察組的并發(fā)癥發(fā)生率、病死率低于對照組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

    表1 2組臨床恢復(fù)時間比較n=32,±s

    表1 2組臨床恢復(fù)時間比較n=32,±s

    組別 血淀粉酶(U/L) 尿淀粉酶(U/L)C-反應(yīng)蛋白(mg/L)白細(xì)胞(×109/L)觀察組10.2±2.1 11.4±1.4 12±3 13.1±1.7對照組 13.5±2.7 15.6±2.0 19±3 21.0±2.4 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

    表2 2組住院時間、住院費用、并發(fā)癥發(fā)生率、病死率比較n=32,±s

    表2 2組住院時間、住院費用、并發(fā)癥發(fā)生率、病死率比較n=32,±s

    組別 住院時間(d)住院費用(萬元)并發(fā)癥發(fā)生率[例(%)]病死率[例(%)]觀察組 27±4 5.6±1.5 7(21.88) 2(6.25)對照組 38±5 8.8±1.8 11(34.38) 5(15.63)P值 <0.05 <0.05 >0.05 >0.05

    3 討論

    研究認(rèn)為,SAP病死率較高的一個重要原因:胰腺壞死組織繼發(fā)細(xì)菌感染,進(jìn)而加重全身性炎性反應(yīng)綜合征(SIRS),直至引起多器官功能障礙綜合征(MODS)及腹腔內(nèi)出血所致[5]。研究顯示,SAP時胰腺壞死組織繼發(fā)細(xì)菌感染與腸道細(xì)菌移位密切相關(guān),而SAP時腸黏膜屏障功能受損,通透性增加,則可能是導(dǎo)致腸道細(xì)菌及內(nèi)毒素發(fā)生移位的主要原因[6-8]。TPN時,由于腸黏膜缺少營養(yǎng),缺乏食物刺激,患者的腸黏膜通透性明顯增加,sIgA降低,黏膜內(nèi)淋巴細(xì)胞減少,增加了腸道菌群移位的發(fā)生率,加重了腸道屏障功能的衰竭[9]。腸道蠕動能防止腸內(nèi)容物淤積和細(xì)菌過度生長,胃酸、膽汁等消化道的分泌液也有抑菌作用。而EN遵循生理途徑給予營養(yǎng)物質(zhì),營養(yǎng)素經(jīng)門靜脈吸收入肝,有利于蛋白質(zhì)合成,而且通過腸黏膜與蛋白質(zhì)的接觸,直接向腸黏膜提供所需要的營養(yǎng)物質(zhì),維持腸黏膜的結(jié)構(gòu)和功能。EN還能促進(jìn)腸道運動功能的恢復(fù),改善腸道和全身的免疫功能[10,11]。因此早期根據(jù)患者具體病情給予EN具有積極的臨床意義和社會意義。

    1 袁耀宗,吳云林,江石湖主編.消化系疾病臨床新技術(shù).第1版.北京:人民軍醫(yī)出版社,2002.330.

    2 中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組.中國急性胰腺炎診治指南(草案).中華內(nèi)科雜志,2004,43:236.

    3 何永來,崔玉靜,黃霞,等.早期腸內(nèi)營養(yǎng)在重癥急性胰腺炎中的應(yīng)用.現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2010,10:741-743.

    4 Kotani J,UsamiM,Nomura H.Enteral nutrition prevents bacteria translocation but does not improve survival in acute pancreatitis.Arch Surg,1999,134:287-292.

    5 Xiao LC,John FV,Westey JA.The effect of sennoside sonbac terial Translocation and surviva linamodel of acute hemo rrhagic pancreatitis.Pancreas,1999,18:39-46.

    6 Samel S,Lanig S,Lux A,et al.The gut origin of bacterial pancreatic infection during acute experimental pancreastitis in rats.Pancreatology,2002,2:449-455.

    7 Demadaria E,Martínez J,Lozano B,et al.Detection and identification of bacterial DNA inserum from patients with acute pancreatitis.Gut,2005,54:1293-1297.

    8 Juvonen PO,Alhava EM,Takala JA.Gut permeability in pati-ents with acute pancreatitis.Scand JGastroenterol,2000,35:1314-1318.

    9 Louie BE,Noseworthy T,Hailey D,etal.2004 MacLean Mueller prize enteral or parenteral nutrition for severe pancreatitis:a randomized controlled trial and health technology.Can JSurg,2005,48:298.

    10 吳丹,李勇.重癥急性胰腺炎早期腸內(nèi)營養(yǎng)研究進(jìn)展.九江醫(yī)學(xué),2009,24:87-90.

    11 康春妹,林明芳,謝家秦.重癥急性胰腺炎腸內(nèi)營養(yǎng)21例觀察與護(hù)理.齊魯護(hù)理雜志,2009,15:44.

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