張力性腦出血的CT及MRI特征分析

長(zhǎng)沙市中心醫(yī)院（湖南 長(zhǎng)沙 410004)

陳 丹 張亞林 瞿中威徐德榮 吳仕科

張力型腦出血（Intracerebral tension hematoma）是特殊類型的腦出血，國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道很少，由于缺乏認(rèn)識(shí)，常易誤診。我們收集經(jīng)我院開顱手術(shù)、穿刺證實(shí)為張力型腦出血24例,回顧性分析其CT和MRI表現(xiàn)，探討其最具價(jià)值的MRI征象，希望能為大家提供參考價(jià)值。

資料與方法

1.1 臨床資料 本組24例均為臨床證實(shí)，其中男性15例，女性9例，年齡50～78歲，平均62歲，臨床癥狀有頭痛、嘔吐、偏癱及言語障礙。查體，血壓均明顯增高，經(jīng)脫水降顱壓后，14例穿刺頭痛、嘔吐消失，意識(shí)逐漸清醒，但10～25d后癥狀再次加重，選擇穿刺抽血，抽出醬黑色血液后癥狀明顯好轉(zhuǎn)，10例患者再經(jīng)脫水等治療效果不明顯后直接開顱血腫清除術(shù)，其中1例在手術(shù)過程中死亡，2例在術(shù)后1周后死亡。有高血壓病史19例，糖尿病史7例，中風(fēng)病史11例。

1.2 CT檢查 CT檢查采用GE公司speedCT或Philip公司16排螺旋CT共24例，層厚10mm，層距10mm，獲橫斷位掃描圖像，2例在平掃基礎(chǔ)上行優(yōu)維顯增強(qiáng)（劑量1.5ml/kg）。

1.3 MRI檢查 MRI檢查采用Philip公司Brilience1.5T超導(dǎo)磁共振檢查6例，層厚8mm、間隔8mm、矩陣256×256、FOV 25cm×25cm，SE T1WI（TR 500ms、TE 15ms）和T2WI（TR 2500ms、T 85ms）。行常規(guī)軸位、矢狀位掃描，2例在T1WI上行噴酸葡胺（Gd-DTPA）增強(qiáng)掃描并加掃冠狀位。

結(jié) 果

2.1 血腫的分布、大小、形態(tài) 頭部CT示右側(cè)基底節(jié)區(qū)出血6例，左側(cè)基底節(jié)區(qū)出血5例，丘腦出血8例，右頂葉白質(zhì)區(qū)4例，左側(cè)顳枕聯(lián)合區(qū)2例，出血量15～75 ml，呈類圓形4例，橢圓形2例，腎形6例，不規(guī)則形12例。

2.2 血腫密度和信號(hào) CT密度：所有病例均為混雜密度影，分布一般有幾種情況：中心高密度，周圍為大范圍低密度影有7例；高等低混雜密度，分層樣改變，“三明治”樣改變（如圖1）；高等低密度影混雜，無明顯規(guī)律性有3例；高等混雜密度影有2例。MRI信號(hào)改變，血腫周邊有包膜狀低信號(hào)8例（如圖4-10），血腫內(nèi)高低混雜信號(hào)16例，低信號(hào)4例，高低信號(hào)6例，中心可見等信號(hào)或略高信號(hào)的未吸收血凝塊，混雜信號(hào)中例出現(xiàn)高低分層信號(hào)7例。4例增強(qiáng)病人2例見環(huán)形強(qiáng)化改變（如圖10），血腫邊界清楚，周圍似有包膜。

圖1左側(cè)顳枕聯(lián)合區(qū)張力性血腫，密度不均勻，呈三種密度分層改變，CT值分別為：18HU、36HU、69HU，呈“三明治”樣改變，周圍腦白質(zhì)水腫，腦室受壓，中線移位明顯，并發(fā)鐮下疝。圖2 左顳葉血腫中心均勻高密度，周圍見囊樣低密度環(huán)繞，低密度區(qū)有血-液分層現(xiàn)象，最外層似有一薄壁，經(jīng)手術(shù)證實(shí)周圍確有一纖維包膜。圖3 右枕葉血腫吸收期病史20天，中心部分血腫呈稍高密度，周圍可見環(huán)形低密度帶，有輕微占位效應(yīng)。圖4-7 為同一患者，圖4為初診時(shí)CT平掃圖像左頂葉白質(zhì)區(qū)一團(tuán)狀血腫，邊緣清楚，周圍白質(zhì)水腫，血腫受重力影響內(nèi)部由前向后密度逐漸增高，圖5為2周后復(fù)查CT密度均勻減低呈等密度，但體積比原來明顯擴(kuò)大，張力增高，周圍腦白質(zhì)水腫加重，圖6、7顯示患者24天后復(fù)查MRIT2WI/TSE和T1WI/SE圖像，血腫呈均勻短T1長(zhǎng)T2信號(hào)，周邊未見明顯低信號(hào)鐵環(huán)，但在T2WI可以看到一菲薄低信號(hào)，最后證實(shí)為血腫纖維包膜，周圍水腫反而進(jìn)一步加重，中線移位較前明顯。圖8-10 另一患者橫斷位平掃T2WI/TSE、T1WI/SE和矢狀位Gad-DTPA增強(qiáng)T1WI/SE圖像示右頂葉凸面一橢圓形血腫，以長(zhǎng)T2短T1信號(hào)為主的混雜信號(hào)，邊緣光滑，低信號(hào)包膜，平掃不能與鐵環(huán)區(qū)分，但增強(qiáng)可以看到包膜明顯強(qiáng)化，周圍白質(zhì)水腫比較明顯，呈指壓狀改變。

2.3 血腫周圍情況及并發(fā)癥血腫的周圍可以見大片水腫信號(hào)15例，環(huán)狀低信號(hào)2例，水腫信號(hào)不明顯7例同側(cè)的側(cè)腦室受壓、消失,中線結(jié)構(gòu)明顯向?qū)?cè)移位，對(duì)側(cè)腦室受壓變形等明顯占位效應(yīng)；破入腦室、蛛網(wǎng)膜下腔各1例；繼發(fā)腦疝4例。

2.4 隨診情況 發(fā)病1～2周12例行內(nèi)科脫水降壓患者治療復(fù)查頭部CT見血腫占位效應(yīng)加重，高密度影明顯縮小，但其周圍伴大范圍低密度血腫影8例，其中3例新出現(xiàn)分層現(xiàn)象，3例無明顯變化，1例略有好轉(zhuǎn)，病情進(jìn)展的8例中6例選擇穿刺，2例手術(shù)，抽出暗醬色陳舊性血液30～80ml后經(jīng)CT復(fù)查證明血腫大部分消失，周圍占位效應(yīng)明顯減輕，內(nèi)科治療病情較穩(wěn)定的1例2周后增強(qiáng)復(fù)查，周圍周圍出現(xiàn)包膜樣強(qiáng)化，經(jīng)手術(shù)證實(shí)為帶有包膜血腫。

討 論

張力性血腫是自發(fā)性腦出血的一種特殊類型。1980年由Reid[1]首先報(bào)告，以前報(bào)道多繼發(fā)于高血壓腦出血后血腫液化形成，保守治療過程腫液化而不被吸收反而逐漸增多，對(duì)周圍腦組織壓迫呈進(jìn)行性加重，故稱之為張力性血腫，高年老者多見，本組平均年齡62歲，其病因主要為動(dòng)脈粥樣硬化、隱匿型血管畸形破裂、腦動(dòng)靜脈畸形、微動(dòng)脈瘤、凝血功能障礙、血管淀粉樣變性等[2]，形成機(jī)制尚不清楚，多數(shù)學(xué)者[3-5]認(rèn)為由于血腫吸收過程中，在多種因素刺激性形成了類薄膜樣結(jié)構(gòu)，限制了液化血腫的吸收，導(dǎo)致血腫腔內(nèi)膠體滲透壓增高，周圍組織的水分進(jìn)入血腫腔內(nèi)，使血腫呈現(xiàn)稀釋性高張力性逐漸擴(kuò)大。Reid等[1]則認(rèn)為是由于血腫包膜中新生的毛細(xì)血管壁有大的內(nèi)皮間隙，通過這些間隙毛細(xì)血管的滲出和出血可進(jìn)入血腫腔內(nèi)使血腫逐漸增大，包膜內(nèi)含有含有豐富的新生肉芽組織，毛細(xì)血管或包膜內(nèi)外小的異常血管，因管壁脆弱可反復(fù)出血或滲血，使血腫擴(kuò)大。血腫腔外的水腫機(jī)制：①腫腔擴(kuò)大壓迫腦組織；②血腫內(nèi)血液成分外滲，腔周圍組織內(nèi)滲透壓增高，加之其毒性作用致血-腦脊液屏障開放，通透性增加，加重腦水腫血管源性腦水腫。本組病例多繼發(fā)于高血壓腦出血后血腫液化形成，常由動(dòng)脈粥樣硬化引起在保守治療過程中血腫液化而不被吸收，并且量逐漸增多，對(duì)周圍腦組織壓迫呈進(jìn)行性加重而形成新的血腫稱為張力性血腫。隨著CT和MRI的普及發(fā)展，發(fā)現(xiàn)出血并不困難，但文獻(xiàn)報(bào)道并不多，可能缺乏對(duì)該病認(rèn)識(shí)，因臨床表現(xiàn)有一定特點(diǎn):①中老年患者多見。②大部分有高血壓病史。③初期出血量可能不大，部分文獻(xiàn)提到一般＜30ml，但本組本例最多時(shí)出血量達(dá)75ml，可能與出血時(shí)間和病情變化有關(guān)，同時(shí)可能存在血液與滲出液混合，早期占位效應(yīng)及臨床癥狀較輕。④給予脫水藥物等治療后，顱內(nèi)高壓癥狀逐漸緩解，但全血腫吸收期（一般從兩周開始）又再度出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥狀呈進(jìn)行性加重，故不適合選擇內(nèi)科治療,一經(jīng)診斷就應(yīng)及早行外科手術(shù)或穿刺治療[6-7]，穿刺抽吸出醬油樣陳舊性血液而癥狀明顯好轉(zhuǎn)可以診斷該病。一般高血壓腦出血的演變過程分為急性期、吸收期、囊變期、急性期，血腫密度為均勻一致的高密度，血腫周圍低密度水腫，d1內(nèi)可不出現(xiàn)，以后逐漸明顯出現(xiàn)占位效應(yīng)，與血腫內(nèi)血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織缺血壞死和水腫有關(guān)，吸收期血腫內(nèi)紅細(xì)胞破壞，隨著血紅蛋白的分解，血腫密度逐漸減低，演變過程為高密度血腫向心性縮小。Cohen等[8]報(bào)道血腫CT值每天減低1.4～1.5HU，表現(xiàn)為血腫周圍低密度影逐漸擴(kuò)大，同時(shí)中心區(qū)密度逐漸降低，血腫周圍水腫主要為血管源性水腫，出血后3d為腦水腫高峰，范圍最大，占位效應(yīng)較重，以后水腫及占位效應(yīng)逐漸減輕，2周基本消退周，囊變期壞死組織被清除，較小的血腫由膠質(zhì)及膠原纖維愈合，大的血腫則殘留囊腔，呈腦脊液樣密度。高血壓腦出血的血腫從第2周開始，從外向內(nèi)逐漸溶解吸收，血腫體積隨之縮小，而張力性血腫與之不同的是2周以后血腫體積不縮小反而逐漸擴(kuò)大，血腫的張力也隨之增大，血腫的包膜變薄，沒有再出血的情況下血腫密度逐漸減低，該過程不再遵循由外到內(nèi)的順序，可以均勻一致，也可以類似腦室積血出現(xiàn)高低或者高等低密度分層改變，而隨著血腫體積增大周圍腦組織所承受的壓力也越來越大。我們歸納其具有以下影像特點(diǎn)：①急性期血腫僅表現(xiàn)小范圍、局灶出血，內(nèi)科保守治療下追蹤復(fù)查可以見到血腫密度減低，但整個(gè)血腫不縮小反而進(jìn)行性增大，周圍水腫占位加重。②血腫邊緣大部分清楚，呈類圓形、腎形居多。③密度復(fù)雜，以混雜密度或信號(hào)居多，其最具有特點(diǎn)的是具有分層樣密度或信號(hào)改變，可以分2層、3層或多層，對(duì)診斷改變均有重要價(jià)值。④病灶增強(qiáng)，部分血腫出現(xiàn)包膜樣強(qiáng)化。鑒別診斷包括：惡性腫瘤并瘤卒中，惡性腫瘤出血可以高低混雜密度并且伴有明顯血管源性腦水腫，但一般不出現(xiàn)分層密度，分層信號(hào)，部分轉(zhuǎn)移瘤增強(qiáng)可出現(xiàn)環(huán)形強(qiáng)化，但本病比較強(qiáng)化更明顯，且不均勻，結(jié)合臨床病史并動(dòng)態(tài)觀察也能很容易鑒別。張力性血腫還應(yīng)與慢性擴(kuò)展性腦內(nèi)血腫[9-11]鑒別，張力性血腫與慢性擴(kuò)展性腦血腫在臨床經(jīng)過和CT表現(xiàn)極其相似，兩者的區(qū)別是后者多為青少年，出血部位多在皮層下，前者以中老年多見，出血部位多位于基底節(jié)區(qū)，出血原因?yàn)楦哐獕?、?dòng)脈粥樣硬化或微動(dòng)脈瘤破裂，多數(shù)作者[4,10,12]認(rèn)為慢性擴(kuò)展性腦血腫系隱匿性腦血管畸形破裂出血所致，兩者的發(fā)病機(jī)制很可能相同或相似[13]。張力性血腫表現(xiàn)為低密度占位改變，還應(yīng)與腦膿腫相鑒別，詳細(xì)了解病史是鑒別的關(guān)鍵。在MRI上有一些少見的顱內(nèi)囊腫可以呈短T1、長(zhǎng)或短T2的類似出血信號(hào)同時(shí)具有一定張力[14]，比如：膠樣囊腫、腸源性囊腫，但囊腫周邊沒有水腫，也不會(huì)進(jìn)行性增大，增強(qiáng)多不強(qiáng)化，如果仍不能區(qū)別，可以動(dòng)態(tài)觀察，囊腫形態(tài)、信號(hào)或密度一般變化不大。

綜上所述，張力性血腫在CT和MRI表現(xiàn)上具有不同一般高血壓腦出血的特征性，臨床選擇的治療方案截然不同，一旦確診張力性出血，應(yīng)及早手術(shù)或者血腫穿刺，因其進(jìn)行性發(fā)展增大水腫較重，容易壓迫周圍腦組織，形成腦疝，不宜內(nèi)科治療[2]。如發(fā)現(xiàn)與臨床癥狀不符腦內(nèi)出血，并且具有以上影像特點(diǎn)，我們應(yīng)該想到該類出血的可能，為臨床提供診斷依據(jù)，節(jié)省患者寶貴治療時(shí)間。

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