重型顱腦損傷后大面積腦梗死的臨床研究

王智勇

鞍山市長大醫(yī)院神經(jīng)外科，遼寧鞍山 114007

重度創(chuàng)傷性腦梗死是顱腦外傷常見的并發(fā)癥之一，若早期處理不當(dāng)，常會導(dǎo)致病情惡化，甚至死亡。近年來有關(guān)該病的文獻(xiàn)報道逐漸增多，且死亡率較高。我院2005年9月～2010年6月共收治此類患者14例，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組 14例患者中，男 10例（71.4%），女 4例（28.6%）；年齡 15～72 歲，平均（40.0±12.4）歲；受傷原因包括車禍傷 8 例（57.1%），墜落傷 3例（21.4%），打擊傷 3例（21.4%）；就診時間0.5～3.5 h，平均1.4 h；入院時格拉斯哥預(yù)后分級（glasgow outcome scale，GOS）GOS 評分[1]6～8 分 8 例，3～5 分 6 例，平均GOS評分為6分；入院時意識狀態(tài)：淺昏迷2例（14.3%），中昏迷5例（35.7%），深昏迷7例（50.0%）；瞳孔情況：入院時一側(cè)瞳孔散大8例（57.1%），雙側(cè)瞳孔散大3例（21.4%），等大等圓 3例（21.4%）。

1.2 顱腦損傷情況

腦挫裂傷伴顱內(nèi)血腫11例（78.6%），硬腦膜外血腫5例（35.7%），硬膜下血腫 4例（28.6%），原發(fā)腦干損傷 1例（7.1%），外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血3例（21.4%），彌漫性軸索損傷2例（14.3%）。腦脊液耳漏 6例（42.9%），腦疝 8例（57.1%）。血腫量均按多田明計算公式為30～120 ml。

1.3 腦梗死發(fā)生情況

發(fā)現(xiàn)腦梗死的時間在傷后24 h左右，術(shù)后6 h～7 d復(fù)查頭顱CT出現(xiàn)腦梗死灶11例（78.6%），梗塞灶均在4 cm以上。其中大腦中動脈供血區(qū)7例（50%），大腦前動脈供血區(qū)2例（14.3%），大腦后動脈供血區(qū)2例（14.3%），多血供區(qū)的腦干1例（7.1%），基底核 2例（14.3%），頸內(nèi)動脈完全閉塞 1例（7.1%）。梗死灶位于血腫、挫裂傷同側(cè)10例（71.4%），對側(cè)3例（21.4%）。

1.4 臨床表現(xiàn)

①意識一過性好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)意識障礙，癲癇發(fā)作，生命體征變化；②術(shù)后瞳孔回縮后又逐漸變大，瞳孔對光反應(yīng)遲鈍或消失；③顱內(nèi)高壓表現(xiàn)：減壓窗壓力高；④復(fù)查CT后影像學(xué)證實。

1.5 治療方法

入院早期根據(jù)病情處理原發(fā)腦傷和復(fù)合傷，本組開顱血腫清除手術(shù)并去骨瓣減壓11例，保守治療4例。持續(xù)昏迷患者行氣管切開，保持呼吸道通暢；出現(xiàn)腦梗死癥狀并通過影像學(xué)證實后，14例采用綜合保守治療，立即停用止血藥，維持有效的血容量，適當(dāng)升高血壓，提高腦灌注壓，應(yīng)用皮質(zhì)激素、尼莫同、低分子右旋糖酐、丹參、促進腦細(xì)胞代謝藥物進行治療。無活動性出血者可酌情采用抗凝治療，如低分子肝素鈉5 000 IU每日2次皮下注射（需監(jiān)測凝血指標(biāo)）；使用抗氧化劑依達(dá)拉奉30 mg加入生理鹽水100 ml靜脈點滴，每天2次，持續(xù)使用10 d；對于顱內(nèi)高壓甚至腦疝形成者，予以手術(shù)治療（10例），包括一側(cè)或雙側(cè)大骨瓣減壓。

2 結(jié)果

根據(jù)GOS標(biāo)準(zhǔn)隨訪6個月，恢復(fù)良好2例（14.3%），中度殘疾 3例（21.4%），重殘 3例（21.4%），持續(xù)性植物狀態(tài)2例（14.3%），死亡4例（28.6%）。死亡原因：2例死于急性廣泛性大腦半球水腫，1例中樞性衰竭，1例肺部感染并多臟器功能衰竭死亡。

3 討論

外傷性腦梗死（post-traumatic infarction，PTI）是指顱腦損傷引起局部腦血流供應(yīng)改變，組織缺血性損害及神經(jīng)功能障礙。如偏癱、失語、癲癇等。創(chuàng)傷性大面積腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有學(xué)者認(rèn)為梗死灶>4 cm或梗死灶超過大腦半球平均面積的2/3，或位于1個腦葉或多個腦葉，也有學(xué)者認(rèn)為這類梗死灶累及到基底節(jié)才夠診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

重型腦創(chuàng)傷后，腦血流的失衡已引起極大關(guān)注，由此推論腦缺血可能是繼發(fā)性腦損害的主要原因，這一概念最早見于70年代病理學(xué)研究中；在腦創(chuàng)傷后死亡的患者腦組織中均能發(fā)現(xiàn)缺血性神經(jīng)損傷[3-4]。Bouma等[5]在受傷后超早期研究中發(fā)現(xiàn)（平均傷后3.1 h）：約1/3患者的半球或局灶區(qū)血流低于18 ml/100（g·min）（這被認(rèn)為是會造成嚴(yán)重缺血損害的數(shù)值）。隨后在包括腦實質(zhì)損傷患者進行的研究中也發(fā)現(xiàn)[6]，在傷后4 h約20%患者及傷后4～8 h約30%患者局部腦血流（CBF）會低于這一閾值。

由于國內(nèi)外目前尚缺乏外傷性腦梗死實驗研究及大宗病例的臨床分析，對其發(fā)病機制僅停留在臨床推理階段，結(jié)合報道，筆者認(rèn)為其發(fā)病機制主要有以下幾方面，①重型顱腦損傷后，由于顱內(nèi)血腫、挫裂傷、顱骨凹陷骨折及繼發(fā)性腦水腫，致顱內(nèi)壓升高明顯，腦血管受壓扭曲、斷裂、靜脈回流受阻等血液動力學(xué)變化，引起缺血發(fā)作。②由于應(yīng)用脫水藥物、止血藥物致血液黏度升高，凝血系統(tǒng)被激活，致使血液黏稠度升高，血液流變學(xué)發(fā)生改變，動脈內(nèi)易形成血栓。③醫(yī)源性損害：術(shù)者的過度牽拉，壓迫腦組織時間過長，導(dǎo)致局部腦組織血供銳減或中斷；為了徹底止血、清除血腫及壞死組織，有的醫(yī)生甚至以電凝直接損傷重要的供血動脈及分支，導(dǎo)致較為嚴(yán)重的缺血事件。④血管損傷：主要是內(nèi)膜的原發(fā)損傷而繼發(fā)附壁血栓形成，管腔狹窄甚至閉塞。此類患者在交通肇事情況下發(fā)生率較高，可能與受傷機制復(fù)雜，頭頸部多受到較為強大的旋轉(zhuǎn)、剪切力，導(dǎo)致頸內(nèi)動脈牽拉扭曲，內(nèi)膜斷裂出血；垂直進入腦內(nèi)的穿支動脈亦較易受損。⑤外傷后腦血管痙攣：目前發(fā)生機制仍未肯定，可能與蛛網(wǎng)膜下腔出血、血管損傷及下丘腦損傷等因素有關(guān)，尤其與蛛網(wǎng)膜下腔出血分解產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)如5-羥色胺、組胺、兒茶酚胺、血管內(nèi)皮素、自由基等引發(fā)腦血管痙攣導(dǎo)致腦梗死。⑥與患者原發(fā)疾病有關(guān)：年邁、高血壓病、糖尿病、動脈硬化、長期吸煙、酗酒患者發(fā)生率明顯升高，考慮與此類患者傷前已有不同程度的管腔狹窄、腦血管彈性差、代償能力下降有關(guān)。

針對發(fā)病機制，防治外傷后大面積腦梗死應(yīng)注意以下幾點：①密切監(jiān)測血液流變學(xué)指標(biāo)；②有效降低顱內(nèi)壓，解除腦疝，應(yīng)施行標(biāo)準(zhǔn)去骨瓣減壓術(shù)，減壓窗應(yīng)至中顱凹底顯現(xiàn)顴弓，必要時在血腫清除后，可行天幕切開術(shù)，減輕對周圍血管的壓迫[7]；③對昏迷患者早期氣管切開，保持呼吸道通暢，積極有效控制肺內(nèi)感染；對于高熱癲癇發(fā)作患者，應(yīng)早期使用冰帽冰毯降溫，以利腦保護；④無禁忌證時，術(shù)后早期反復(fù)腰穿或腰大池置管引流，加強腦脊液置換，以促進蛛網(wǎng)膜下腔的血液及代謝產(chǎn)物排出；應(yīng)用尼莫同、法舒地爾等藥物減輕腦血管痙攣發(fā)生；⑤積極補充血容量，改善休克，有效提高灌注壓，并可給予擴血管藥；⑥術(shù)中嚴(yán)格止血，同時盡量減輕牽拉，愛惜血管及腦組織，減少副損傷；⑦早期復(fù)查、早期發(fā)現(xiàn)、早期治療；⑧慎重應(yīng)用溶栓治療，避免發(fā)生溶栓后出血、血管痙攣導(dǎo)致病情加重，產(chǎn)生不必要的醫(yī)療糾紛。

創(chuàng)傷性大面積腦梗死的臨床特點和診斷治療有其特殊性及復(fù)雜性，對于這類病例，仍應(yīng)積極探索行之有效的治療方法，以求進一步改善患者預(yù)后，提高患者的存活率和生活質(zhì)量。

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