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    高黏滯血癥的治療方法探討

    2011-02-20 23:39:09原海中
    關(guān)鍵詞:凝血酶血癥紅細(xì)胞

    楊 照 ,楊 靖 ,原海中 ,楊 俊

    1.河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院,河南鄭州 450000;2.河南省人民醫(yī)院,河南鄭州 450003;3.山西潞安集團(tuán)總醫(yī)院,山西長(zhǎng)治 046204;4.河南南陽(yáng)醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校,河南南陽(yáng) 473061

    高黏滯血癥[亦稱血液高黏滯綜合征(blood high viscosity syndrome,簡(jiǎn)稱BHS)]是血液中血漿的某些成分或血細(xì)胞的異常,使血液過度黏稠、血流緩慢所造成的以血液流變學(xué)參數(shù)異常為特點(diǎn)的臨床病理綜合征,是近十幾年來臨床醫(yī)學(xué)的新概念。它可能是疾病發(fā)生的主要原因,也可繼發(fā)于某些疾病導(dǎo)致其加重,臨床上很多嚴(yán)重疾病如心腦血管病、腫瘤、免疫性疾病等都存在高黏滯血癥。因此探討高黏滯血癥的病因病機(jī)及治療方法具有重要的臨床意義。

    1 高黏滯血癥的病因病機(jī)及臨床表現(xiàn)

    高黏滯血癥不是一種獨(dú)立的疾病,它是由一種或幾種疾病引起血液黏稠度增高的臨床病理綜合征。有學(xué)者[1]將高黏滯血癥的主要病因病機(jī)歸納為以下幾個(gè)方面:

    1.1 細(xì)胞因素

    紅細(xì)胞壓積增高、大小或形態(tài)異常、變形性降低和聚集性增高;血小板活性增強(qiáng)或異常;白細(xì)胞數(shù)目明顯增高等,都可導(dǎo)致血液黏滯度升高。

    1.2 血漿因素

    血漿蛋白中的纖維蛋白原、血清中的三酰甘油、膽固醇增高,可導(dǎo)致血液黏滯度明顯升高;膽固醇含量增多時(shí),不僅能引起血漿黏度升高,而且可引起紅細(xì)胞變形性降低和聚集性增高,使全血黏度顯著升高。

    1.3 血管因素

    血管在病理狀態(tài)下的狹窄使血液黏滯度升高;血管的完整性受損傷,會(huì)激活血小板使其黏附和聚集,導(dǎo)致血液黏滯性升高;血管損傷常伴有通透性增加,導(dǎo)致血漿水分大量外滲,使血液黏滯度升高。臨床上引起高黏滯血癥的的各種因素之間相互影響,使血流阻力增加,微循環(huán)流量減少,引起組織器官的血流量減少,供血供氧不足,紅血球的變形能力降低,血小板聚集性增高,這種紅細(xì)胞和血小板的變化反過來又促使血液黏滯度升高,兩者形成惡性循環(huán),誘發(fā)心、腦、腎、免疫性疾病、惡性腫瘤等嚴(yán)重疾病。據(jù)報(bào)道高黏滯血癥是形成腦梗死的重要原因,也是導(dǎo)致腦梗死再次發(fā)生的高危因素之一[2]。高血壓與血液流變學(xué)特性改變之間有密切關(guān)系。血液黏度與左心室心肌肥厚的質(zhì)量及血壓之間存在正相關(guān)的關(guān)系,同時(shí)全血黏度對(duì)外周阻力的影響是持續(xù)性的。因此,血黏度的增高與高血壓是相輔相成的。血黏度的增高亦見于許多種疾病,如冠心病、糖尿病、肺心病等[3],所以有效治療高黏滯血癥,降低嚴(yán)重威脅人類健康的心腦血管病、腫瘤等的發(fā)病率,是臨床醫(yī)學(xué)工作者長(zhǎng)期以來不斷探索的課題。

    2 高黏滯血癥的治療

    以往高黏滯血癥的治療常規(guī)應(yīng)用擴(kuò)血管來改善低灌注循環(huán)狀態(tài),存在血管硬化、血管舒縮功能低下等因素,不少病例用藥物擴(kuò)血管難以奏效,現(xiàn)在認(rèn)為通過控制血液流變學(xué)因素以降低血液黏滯性,是降低血液黏滯性的重要手段[4]。目前臨床上治療高黏滯血癥主要有藥物治療和物理治療兩類療法。針對(duì)不同的病因可選擇相應(yīng)的治療方法。

    2.1 藥物治療

    2.1.1 抑制血細(xì)胞聚集的藥物

    2.1.1.1 阿司匹林:小劑量阿司匹林是通過抑制血小板的前列腺素環(huán)氧酶,從而防止血栓烷A2(thromboxane A2,TXA2)的生成,而起抗血小板凝集及血栓形成的作用(TXA2可促使血小板聚集),此作用為不可逆性。

    2.1.1.2 氯吡格雷和噻氯匹定類:在體內(nèi)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后,選擇性、不可逆地抑制二磷酸腺苷(ADP)與其血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化,從而抑制血小板聚集。還能阻斷ADP釋放后引起的血小板活化擴(kuò)增,從而抑制其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集。目前臨床應(yīng)用廣泛,對(duì)血栓栓塞和粥樣硬化造成的動(dòng)脈循環(huán)障礙有明顯的療效[5]。

    2.1.1.3 藻酸雙酯鈉:為酸性多糖類藥物,能使富含負(fù)電荷的細(xì)胞表面增強(qiáng)相互間的排斥力,故能阻抗紅細(xì)胞之間和紅細(xì)胞與血管壁之間的黏附,具有改善血液流變學(xué)的黏彈性的作用。本品能使凝血酶失活,阻止血小板對(duì)膠原蛋白的黏附,抑制由于血管內(nèi)膜受損、腺苷二磷酸(ADP)、凝血酶激活所致的血小板聚集,因而具有抗血栓、降血黏度、微動(dòng)靜脈解痙、紅細(xì)胞及血小板解聚等前列腺環(huán)素(PGI2)樣作用,能有效地改善微循環(huán),抑制動(dòng)靜脈內(nèi)血栓的形成。

    2.1.2 改善微循環(huán)藥物

    包括解除微血管痙攣及改善紅細(xì)胞變形能力的藥物。

    2.1.2.1 肝素:小劑量肝素對(duì)凝血酶未完全生成前,通過抑制凝血酶的生成,產(chǎn)生低度抗栓功能主要適于血液瘀滯情況下抑制凝血酶生成的預(yù)防性應(yīng)用;中等量肝素能中和凝血酶(Ⅱa)從而阻止纖維蛋白原轉(zhuǎn)化成纖維蛋白;全量肝素能通過抑制凝血起始階段生成的凝血酶而抑制纖維蛋白穩(wěn)定因子FⅧ的活化,阻止穩(wěn)定的纖維蛋白凝塊的形成;抑制Ⅱa對(duì)血小板聚集的影響、抑制FⅤ和FⅧ的活化而起有效抗凝作用。

    2.1.2.2 己酮可可堿:為非特異性外周血管擴(kuò)張劑,能降低血管阻力,降低血黏度,增加毛細(xì)血管流量,對(duì)紅細(xì)胞和白細(xì)胞的變形能力有改善作用。

    2.1.2.3 莨菪類、煙酸及衍生物等可解除微血管痙攣。

    2.2.3 降低血漿纖維蛋白含量的藥物

    蝮蛇抗栓酶、鏈激酶、蚓激酶等抗栓酶類:能增強(qiáng)體內(nèi)纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性,使纖維蛋白轉(zhuǎn)化成可溶的纖維蛋白多聚體而被除去,使血液黏度明顯下降,血流速度加快,血小板聚集功能及黏附力下降,因而具有去纖、抗凝、溶栓、擴(kuò)張血管,改善微循環(huán)作用。

    2.2.4 治療高黏滯血癥的中藥

    高黏滯血癥屬于中醫(yī)“血瘀證”、“眩暈”等范疇,治療上多采用活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò),健脾祛濕的單味及復(fù)方制劑。主要是通過提高紅細(xì)胞變形能力,減少細(xì)胞(特別是紅細(xì)胞)以及血小板的聚集性降低血黏度[5],常用當(dāng)歸、川芎、銀杏葉及提取物、血府逐瘀湯、水蛭注射液等藥物。

    3 物理治療

    血液稀釋凈化生物平衡療法(ETBD):ETBD是一種新興的治療方法,通過將采集的血液經(jīng)激光、紫外線照射、磁化、氧合、分離凈化處理,去除血脂、血細(xì)胞和一些有害物質(zhì),再把血漿回輸患者。臨床上常用的主要有三種方法:

    3.1 等容血液稀釋法

    根據(jù)患者體重、血脂、HCT、血液流變學(xué)等指標(biāo),抽取一定量的靜脈血,同時(shí)輸入等量低分子右旋糖酐、706代血漿等作稀釋劑,在血容量不減少情況下,降低了紅細(xì)胞壓積和聚集性及大分子蛋白質(zhì)的比例,稀釋血漿中各種成分,降低了血液黏度,改善了血流狀態(tài)和局部組織的缺血缺氧狀態(tài)。提高了紅細(xì)胞變形能力和纖維蛋白原的溶解度,從而可以降低血液的高凝狀態(tài)[6]。適用于高壓積型高黏血癥。

    3.2 血液凈化療法

    將患者的血液采集后,用成份分離儀及血液凈化儀分離凈化處理,去除血脂、血細(xì)胞和一些有害物質(zhì),再把血漿回輸患者。

    3.3 生物平衡療法

    將患者靜脈血進(jìn)行激光、紫外線照射、磁化、氧合等處理后再回輸患者。劉光健等[7]用血液稀釋凈化生物平衡療法(ETBD)治療了136例高血脂、高血黏患者,患者的臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),部分患者的癥狀和體征完全消失。治療后患者的全血黏度(高切、低切)、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積、膽固醉、三酰甘油等均有明顯改善,其治療效果均明顯好于對(duì)照組(P<0.05或 P<0.01),有顯著臨床意義。

    3.4 He-Ne激光血管內(nèi)照射治療法

    He-Ne激光血管內(nèi)照射治療法(Intravascutor Laser Irradiation on Blood,ILIB)是近年來治療高黏血癥的較新方法,原理是采用特定波長(zhǎng)的He-Ne的激光束通過光纖耦合器導(dǎo)入人體血管內(nèi),對(duì)血液進(jìn)行一定時(shí)間的照射,在激光的生物效應(yīng)、熱力效應(yīng)、光化學(xué)效應(yīng)、電磁效應(yīng)和相干效應(yīng)的相互作用下,使離體紅細(xì)胞膜穩(wěn)定性增高,膜能量酶激活,活化了紅細(xì)胞表面各種ATP酶,使紅細(xì)胞變形性增加,改善了血液流變學(xué)性質(zhì)[6]。使纖維蛋白原下降,降低紅細(xì)胞、血小板聚集性,增強(qiáng)纖溶活性,從而使血黏度下降,血液處于低凝狀態(tài),ILIB療法對(duì)改善冠心病、高血壓、腦血栓患者的血液高黏滯狀態(tài)療效明顯。陶秀良等[8]探討了ILIB療法對(duì)原發(fā)性高血壓病和腦血栓形成高黏血癥患者血液流變學(xué)指標(biāo)的影響,結(jié)果顯示,He-Ne激光血管內(nèi)照射后,患者全血高切黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞剛性指數(shù)均有下降(P<0.01),紅細(xì)胞變形指數(shù)上升(P<0.01),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ILIB療法能有效地改善血液高黏滯狀態(tài),增強(qiáng)紅細(xì)胞的變形能力,有助于調(diào)整人體血液循環(huán),促進(jìn)原發(fā)性高血壓病和腦血栓形成患者的康復(fù)。低能量氦氖激光血管內(nèi)照射能使冠心病不穩(wěn)定型心絞痛患者全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原含量和紅細(xì)胞聚集指數(shù)等指標(biāo)顯著降低(P<0.05),有效改善患者血液流變學(xué)特性,顯著提高治療效果[9]。ILIB療法與上述ETBD療法相比,具有不需抽血及輸回血液,患者更易接受治療;可避免血液被空氣、容器交叉污染;操作比較簡(jiǎn)便,治療范圍廣,較安全有效等特點(diǎn)。因此,He-Ne激光血管內(nèi)照射治療法是一種值得推廣的治療方法。

    綜上所述,高黏滯血癥的治療方法各有不同特點(diǎn)和適應(yīng)證:化學(xué)藥物作用較強(qiáng)但大多有一定的副作用;中藥起效慢、功能溫和持久,副作用相對(duì)較少,但因選擇的病例和使用的方劑各不相同,目前還沒有統(tǒng)一的療效評(píng)判標(biāo)準(zhǔn),需要進(jìn)一步探討和總結(jié)完善。非藥物療法因副作用較少,療效顯著,近幾年發(fā)展較快,是臨床上值得推廣的方法,具有廣闊的發(fā)展前景。筆者認(rèn)為,在今后防治高黏滯血癥的研究中,應(yīng)對(duì)HBS的診斷和療效標(biāo)準(zhǔn)加以統(tǒng)一,加強(qiáng)藥物療法和物理療法防治HBS的作用機(jī)制,著重對(duì)有效藥物的篩選和有效成分單體的研究,將為高黏滯血癥的治療帶來更大的進(jìn)展。

    [1]陳守強(qiáng),張釗.對(duì)高黏血癥幾個(gè)問題的探討[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2005,3(2):168-169.

    [2]姚穎.燈盞細(xì)辛注射液治療梗死伴高黏血癥療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2003,12(2):143-144.

    [3]何英武.高血壓患者血液流變學(xué)的臨床探討[J].實(shí)用醫(yī)技雜志,2007,14(12):1578-1579.

    [4]游楓慧,陳君敏.老年高黏滯綜合癥治療進(jìn)展[J].實(shí)用老年醫(yī)學(xué),1999,11(5):202-203.

    [5]楊柳,胡鈞培.高黏滯血癥的治療進(jìn)展[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2000,10(10):36-37.

    [6]葉凌,劉明海,王吟.血液稀釋生物平衡療法與血液流變學(xué)變化療效研究[J].中華中西醫(yī)雜志,2006,7(6):522-523.

    [7]劉光健,李永霞,王云甫,等.血液稀釋凈化生物平衡療法降脂降黏的臨床對(duì)比觀察[J].中國(guó)康復(fù),2007,22(4):253-254.

    [8]陶秀良.氦氖激光血管內(nèi)照射對(duì)血液流變學(xué)指標(biāo)的影響[J].中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2005,20(5):357.

    [9]吳明海,韓玉平.氦氖激光血管內(nèi)照射對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛患者血液流變性的影響機(jī)理[J].激光雜志,2002,23(3):83-84.

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