動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)合冠狀動(dòng)脈造影對(duì)無痛性心肌缺血患者的診斷價(jià)值

李晉齊 趙 靖 唐 劍

(濟(jì)南市第二人民醫(yī)院，山東 濟(jì)南 250001)

近3/4的冠心病(CHD)患者表現(xiàn)為無痛性心肌缺血(SMI)〔1〕，此類患者在發(fā)病或猝死前并無癥狀。動(dòng)態(tài)心電圖(DCG)對(duì)心肌缺血監(jiān)測(cè)的優(yōu)越性，使很多的SMI患者得以發(fā)現(xiàn)。本文通過對(duì)142例冠心病心肌缺血患者行24 h監(jiān)測(cè)，并對(duì)SMI患者行冠狀動(dòng)脈造影(CAG)檢查。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選自2004年1月至2010年6月，濟(jì)南市第二人民醫(yī)院和山東大學(xué)校醫(yī)院CHD(符合1997年國際心臟病學(xué)及WHO標(biāo)準(zhǔn))患者142例，其中住院101例，門診41例;男89例，女53例。年齡33～75(平均57.4)歲，患者均于受檢前3 d停用相關(guān)藥物。

1.2 方法 DCG使用美高儀DMSHOLTER 5.0分析系統(tǒng)，采用美國產(chǎn)DL-820三導(dǎo)(模V1、模V5、模II)閃光卡式記錄盒自動(dòng)全息連續(xù)24 h記錄，由專業(yè)醫(yī)師矯正處理，觀察患者24 h心電圖變化趨勢(shì)，根據(jù)生活日記對(duì)照分析。并對(duì)符合SMI的患者行CAG檢查，造影結(jié)果由3名以上從事心導(dǎo)管術(shù)經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師共同進(jìn)行評(píng)價(jià)。

1.2.1 心肌缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕①ST段水平或下垂型下移≥1 mm(J點(diǎn)后80 ms)或原有ST段壓低者再壓低1 mm;②持續(xù)時(shí)間≥1 min;③兩次缺血發(fā)作時(shí)間間隔≥1 min，并排除其他誘因引起的ST-T改變。ST段弓背抬高≥1 mm。受檢者在出現(xiàn)明確的胸痛、胸悶、心慌、氣促發(fā)作者為有癥狀性心肌缺血(PMI)，反之為 SMI。

1.2.2 CAG對(duì)冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕采用Judkin法，選擇性多體位左、右CAG。根據(jù)美國心臟病協(xié)會(huì)的標(biāo)準(zhǔn)，冠狀動(dòng)脈狹窄程度為狹窄部位與鄰近正常管徑的比較，管徑減少百分比，分為25%、50%、75%、90%、99%(次全閉塞)和100%(完全閉塞)。至少一支主要冠狀動(dòng)脈或其主要分支(左主干、左前降、回旋支和右冠狀動(dòng)脈)的內(nèi)徑有≥50%的狹窄診斷為CHD。

1.3 結(jié)果 檢測(cè)出ST段壓低者118例，ST段抬高者24例。其中SMI 93例(65.5%)，多在清晨5～11時(shí)發(fā)作。PMI 47例，占33.1%。急性心肌梗死(AMI)2例，占總數(shù)1.4%，占PMI的4.3%，全部發(fā)生在ST段抬高的患者中。142例病員中伴室性心律失常者92例，伴室上性心律失常者79例。傳導(dǎo)阻滯23例，其中同時(shí)伴室性、室上性心律失常者38例。SMI發(fā)作947陣且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，多發(fā)生于心情平靜或輕微活動(dòng)時(shí)。PMI發(fā)作326陣，多發(fā)生于勞累、情緒激動(dòng)、劇烈活動(dòng)時(shí)。142例受檢者中共有SMI 93例，對(duì)其行CAG檢查，結(jié)果69例(74.2%)被確診為CHD，平均年齡65.5歲。24例(25.8%)CAG無明顯異常，平均年齡43.6歲，其中女性19例。

2 討論

SMI發(fā)作一般認(rèn)為是在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于血管張力的變化同時(shí)合并心肌耗氧量程度增加，而導(dǎo)致心肌的氧供應(yīng)與氧需求之間失去平衡，引起心肌缺血。心肌的代謝產(chǎn)物不能及時(shí)被血流帶走而刺激交感神經(jīng)產(chǎn)生心絞痛。SMI廣泛存在于各種類型CHD的病程中，本文結(jié)果說明在中老年CHD患者中多發(fā)〔4〕，其發(fā)生機(jī)制與以下因素有關(guān)〔5〕:①缺血程度輕，某一小的分支冠狀動(dòng)脈病變;或某一大的分支病變，側(cè)支循環(huán)發(fā)達(dá)者，心肌缺血范圍較小，持續(xù)時(shí)間較短，引起疼痛刺激較弱，未能引起心絞痛;②由于神經(jīng)系統(tǒng)的損害，疼痛報(bào)警系統(tǒng)失靈，疼痛傳入大腦皮質(zhì)徑路發(fā)生障礙;③心絞痛警示系統(tǒng)缺血，疼痛閾值升高;④內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)內(nèi)啡肽增高;⑤心肌頓抑或心肌冬眠有關(guān):即局部心肌灌注量減少，對(duì)缺血的調(diào)節(jié)反應(yīng)和代謝明顯減低，降低了缺血頻率。

常規(guī)心電圖由于時(shí)間短，很多一過性的心肌缺血無法檢出，而心肌缺血又可誘發(fā)并加重各型心律失常，嚴(yán)重者導(dǎo)致AMI，心功能不全，甚至危及生命。通過DCG監(jiān)測(cè)，在心肌缺血病人SMI陣次多在清晨5～11時(shí)發(fā)作，這一現(xiàn)象恰好與冠狀動(dòng)脈事件和心源性猝死的發(fā)生高峰(6～12時(shí))在時(shí)間分布上呈一致性，提示與心肌缺血密切相關(guān)。較一致的機(jī)制認(rèn)為:心肌缺血高發(fā)與早晨?jī)翰璺影放c皮質(zhì)醇分泌增加，血小板可逆性聚集增強(qiáng)，冠狀動(dòng)脈對(duì)縮血管性刺激敏感性增高及心率增快心肌耗氧量增加有關(guān)〔6〕。而SMI伴發(fā)心律失常以室性心律失常為主，可能與SMI患者區(qū)域性血流障礙，導(dǎo)致復(fù)極不一致有關(guān)。

CAG是診斷CHD的“金標(biāo)準(zhǔn)”，根據(jù)冠脈分布，左前降支供應(yīng)左室前壁、前間隔及室間隔中部、心尖段;左旋支供應(yīng)側(cè)壁、后壁;右冠狀動(dòng)脈供應(yīng)下壁、室間隔基底。下壁心尖段，側(cè)壁心尖段有雙重血供(下壁心尖段由左前降支和右冠狀動(dòng)脈或左旋支供血)。心肌缺血時(shí)，根據(jù)缺血部位不同，心室壁內(nèi)膜、外膜及室壁全層心肌缺血ST段可表現(xiàn)為壓低、水平延長(zhǎng)、抬高以及T波高尖、倒置。有專家〔7〕對(duì)照分析了 HOLTER擬診CHD患者的CAG發(fā)現(xiàn)，心肌缺血與心電圖中ST段的改變并不能呈對(duì)應(yīng)關(guān)系，但ST段壓低水平與冠脈脈狹窄支數(shù)及缺血程度顯著相關(guān)。ST段壓低≥2 mm的患者冠脈狹窄程度≥90%的血管支數(shù)明顯增多，尤其多見于左主干病變。雖然DCG對(duì)SMI的診斷和定量上有較大優(yōu)勢(shì)，但也存在一定的局限性，如在HOLTER記錄過程中，仍有以下因素可引起ST段的改變:①體位，②電極位置，③偽差，④其他:過度換氣、低氧血癥、貧血、副交感神經(jīng)功能紊亂、低血鉀、高血壓、心室肥大、W-P-W綜合征、束支傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過速、進(jìn)食、吸煙、藥物等。以上因素均可導(dǎo)致S-T段偏移，產(chǎn)生假陽性結(jié)果。還有部分HOLTER有缺血表現(xiàn)而CAG陰性的患者，為較年青的女性，此類患者在除外電解質(zhì)紊亂、內(nèi)分泌代謝疾病等干擾因素外，也可能存在內(nèi)皮功能異常，冠脈血流儲(chǔ)備能力降低的原因。

綜上，SMI的無癥狀使病人不會(huì)主動(dòng)服用藥物和限制體力活動(dòng)，因此易被人們忽視。但DCG在診斷CHD中有一定的局限性，CAG雖能明確診斷，但對(duì)人體的創(chuàng)傷性，同時(shí)有經(jīng)濟(jì)方面的原因也不可能普及。DCG作為一種無創(chuàng)傷心臟檢查法，并選擇性地結(jié)合CAG明確診斷，更能準(zhǔn)確地反映心肌缺血的嚴(yán)重程度、發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、部位等，并與其他臨床和實(shí)驗(yàn)室資料做相互參考，以盡可能減少或避免錯(cuò)誤判斷，降低“醫(yī)源性心電圖心臟病”的發(fā)生率。從而有利于指導(dǎo)臨床早期應(yīng)用藥物，使因SMI導(dǎo)致AMI和猝死的機(jī)會(huì)大大減少，并對(duì)防治其他心血管疾病有著重大的臨床意義。

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3 周至明，周玉杰，郭永和，等.動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)無痛性心肌缺血的診斷價(jià)值〔J〕.臨床心血管雜志，2008;3:355-6.

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6 楊躍進(jìn)，華 偉.心臟病學(xué)〔M〕.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:174-7.

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