重型顱腦損傷患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的時機(jī)分析

徐 明

（湖北省麻城市人民醫(yī)院，湖北 麻城 438300）

應(yīng)激性潰瘍是顱腦外傷后一種常見的并發(fā)癥，與顱腦創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。相關(guān)資料表明，顱腦創(chuàng)傷后應(yīng)激性上消化道病變的發(fā)生率可高達(dá)91%，其出血發(fā)生率為16%～47%，出血后的病死率可高達(dá)50%[1]。近年來隨著人們對此并發(fā)癥認(rèn)識的提高，H2受體拮抗劑及質(zhì)子泵抑制劑的早期廣泛應(yīng)用，其發(fā)生率有所下降，但其發(fā)生時間有了新的特點。我科2000年1月至2010年6月間共收治137例重型顱腦外傷患者，其中38例發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。現(xiàn)對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

①所有病例受傷6 h后格拉斯評分（GCS）＜8分，不論手術(shù)與否均算入其內(nèi)。② 所有病例均無重要臟器損傷及急性、慢性疾患病史，均無內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病病史、均無消化道系統(tǒng)疾患、無其他重大系統(tǒng)臟器疾病。③所有病例均無嚴(yán)重合并傷。④排除顱底骨折、口鼻腔出血被吞入消化道的病例。⑤排除入院前有消化性潰瘍出血病史的病例。

1.2 一般資料

患者共137例，其中男性87例，女性50例，年齡23～70歲，平均43.5歲。車禍傷98例，墜落傷23例，砸傷16例。均行頭顱CT平掃，其中閉合性顱腦損傷121例，開放性顱腦損傷16例；主要損傷類型：硬膜外血腫37例；硬膜下血腫19例；腦內(nèi)血腫合并腦挫裂傷32例；硬膜下血腫合并腦挫裂傷26例，原發(fā)性腦干損傷15例，彌漫性軸索損傷8例。發(fā)生應(yīng)激性潰瘍38例，無應(yīng)激性潰瘍99例，出血率為28%。手術(shù)治98例，非手術(shù)治療39例。

1.3 治療方法

對所有顱腦外傷患者，除給予適當(dāng)?shù)妮斠?、抗感染、止血、糾正休克和酸中毒及神經(jīng)外科常規(guī)治療外，我們還采用：① 留置胃管：即早期予胃管鼻飼腸內(nèi)營養(yǎng)液，若抽出胃內(nèi)容物為血性，則暫停流質(zhì)，抽空胃內(nèi)容物。②靜脈用藥：靜脈應(yīng)用奧美拉唑。③不應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。

1.4 上消化道出血診斷標(biāo)準(zhǔn)

胃內(nèi)容物潛血陽性，大便潛血陽性、嘔血、黑便、便血。

2 結(jié) 果

上消化道出血發(fā)生時間：傷后3d劃分為急性期，共有14例發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，傷后3周劃分為恢復(fù)期，共有18例患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。

3 討 論

3.1 應(yīng)激性潰瘍的機(jī)制

應(yīng)激性潰瘍出血是顱腦外傷患者常見的并發(fā)癥，一旦發(fā)生，不僅使原有的顱腦損傷惡化，其本身的病死率也很高，故臨床對其極為重視。一般認(rèn)為，顱腦損傷的程度、部位以及患者年齡大小與應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生密切相關(guān)?；颊邆樵街?、年齡越大，則發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血的可能性也越高。

隨著對應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制的研究，發(fā)現(xiàn)其發(fā)病機(jī)制主要有以下幾點：①早期創(chuàng)傷應(yīng)激致交感腎上腺系統(tǒng)激活，交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮，體內(nèi)兒茶胺類分泌增多，致胃黏膜血管強(qiáng)烈持續(xù)收縮，是胃黏膜損傷的主要因素[1-7]。②顱腦損傷本身引起的原發(fā)或繼發(fā)的腦干、下丘腦或顱內(nèi)某些神經(jīng)核團(tuán)損害，造成胃黏膜缺血及高胃酸分泌，從而導(dǎo)致胃黏膜保護(hù)因素與損傷因素失衡，是其發(fā)生的直接原因[8]。③胃黏膜能量代謝障礙，黏液屏障破壞，H+逆行擴(kuò)散。顱腦創(chuàng)傷后機(jī)體處于高能量消耗狀態(tài)，蛋白分解加速，營養(yǎng)供應(yīng)不足使胃黏膜細(xì)胞脫落加快，更新減慢。因此黏膜黏液屏障均受創(chuàng)傷，導(dǎo)致H+逆行擴(kuò)散。④顱腦創(chuàng)傷后應(yīng)激引起垂體-腎上腺軸釋放大量糖皮質(zhì)激素[2]。另外，臨床應(yīng)用大劑量的糖皮質(zhì)激素，機(jī)體內(nèi)激素水平突增，使胃酸分泌量進(jìn)一步增大，抑制蛋白合成，亦阻礙黏膜上皮細(xì)胞更新，進(jìn)一步加重黏膜損害。

3.2 臨床干預(yù)在應(yīng)激性潰瘍的價值

自20世紀(jì)70年代以來，臨床上開始常規(guī)使用H2受體拮抗劑以抑制胃酸分泌，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生，但出血率仍高達(dá)16%～47%[7]。

美國的一項調(diào)查表明，H2受體拮抗劑仍是最常用于防治應(yīng)激性潰瘍的藥物（67%），其中西咪替丁占12%，雷尼替丁占31%，法莫替丁占24%[3]。有研究表明，單用西咪替丁對GCS≥8分患者有效，對GCS＜8分患者效果不理想[4]。

近年來質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑作為一種新型的抑酸藥被廣泛的應(yīng)用于臨床。有研究發(fā)現(xiàn)，奧美拉唑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍安全有效，能有效的控制胃內(nèi)PH值，且安全無毒性。實驗證實奧美拉唑還有增加胃黏膜血流量，改善胃黏膜循環(huán)的作用，其機(jī)制是其抑制胃酸分泌后引起血漿胃泌素水平的增高，故在抑酸同時又對胃黏膜具有保護(hù)作用[5]。故本研究對顱腦創(chuàng)傷患者靜脈運用奧美拉唑，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。

3.3 應(yīng)激性潰瘍發(fā)生時間的特點

既往研究發(fā)現(xiàn)，重型顱腦外傷患者在急性期，受傷前三天內(nèi)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率最高。隨著人們對應(yīng)激性潰瘍認(rèn)識的提高及抑酸藥的早期應(yīng)用，其發(fā)生率大大降低。本組患者中其發(fā)生率為28%，在相關(guān)研究中處于較低水平。本研究發(fā)現(xiàn)，消化道潰瘍的發(fā)生率在三天以內(nèi)的急性期和三周以后的恢復(fù)期較高。

筆者認(rèn)為，急性期應(yīng)激性潰瘍的減少可能和以下幾種原因有關(guān)：①抑酸藥的早期應(yīng)用有效減少了胃酸的分泌，②早期流置胃管，給予營養(yǎng)支持，對黏液黏膜屏障具有保護(hù)作用，③不使用糖皮質(zhì)激素減少了應(yīng)激的強(qiáng)度?；謴?fù)期應(yīng)激性潰瘍的高發(fā)病率可能與此時期人們對應(yīng)激性潰瘍的重視程度有所下降，還與患者意識由昏迷轉(zhuǎn)為清醒，體內(nèi)的各種激素水平變化有關(guān)，需要進(jìn)一步的研究。

綜上所述，隨著對應(yīng)激性潰瘍的認(rèn)識的提高及抑酸劑的應(yīng)用，顱腦創(chuàng)傷患者應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率有很大的降低，但對恢復(fù)期的患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍要有足夠的重視。

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