黃英華
(廣西醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院急診科,廣西 柳州 545006)
急性腦出血尤其是大量腦出血患者早期可出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖(stress-induced hyperglycemia,SHG),血糖升高是腦血管病加重的重要危險因素,動物實(shí)驗(yàn)表明高血糖與腦缺血動物病死率及其神經(jīng)功能缺陷密切相關(guān)[1]?,F(xiàn)對本院2008年至2011年收治的126例急性自發(fā)性腦出血患者的臨床資料進(jìn)行回顧性對比分析,報道如下。
本組病人126例,均為自發(fā)性腦出血患者,男81 例,女45 例,年齡42~79歲,平均62.5歲。病例入選標(biāo)準(zhǔn):①首次發(fā)病24 h內(nèi)入院,經(jīng)頭顱CT 證實(shí)為急性腦出血,全部病例均符合中華醫(yī)學(xué)會第四次腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];② 既往無糖尿病史,無嚴(yán)重的心、肺、腎系統(tǒng)疾??;③糖化血紅蛋白正常(<6%)。兩組病例出血部位、出血量、平均動脈壓、年齡、性別等無顯著性差異,具有可比性。
全部病例入院后(發(fā)病24h內(nèi))立即抽取靜脈血檢測隨機(jī)血糖(葡萄糖氧化酶法)和糖化血紅蛋白,根據(jù)血糖水平進(jìn)行分組,其中血糖升高組(血糖>7.8mmol/L)66例,正常血糖組(血糖≤7.8mmol/L)60例,住院期間所有病例均給予降低顱內(nèi)壓、腦神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)劑以及對癥等治療,高血糖患者同時給予相應(yīng)的降糖治療,觀察至病程第30d。
采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
應(yīng)激性高血糖組病死率明顯高于血糖正常組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.08,P<0.05),見表1。
急性腦出血是一種致殘率和病死率很高的腦血管病,在我國急性腦出血約占所有腦卒中病例的30%[3],因此,尋找急性腦出血的預(yù)后影響因素并且開展積極的干預(yù)和控制,對于改善急性腦出血患者的臨床轉(zhuǎn)歸具有重要意義。非糖尿病患者在腦血管意外、重大創(chuàng)傷、感染性休克等應(yīng)激原的作用下出現(xiàn)血糖升高稱之為應(yīng)激性血糖升高。急性腦出血患者血糖應(yīng)激性升高是多種原因共同作用的結(jié)果,近年來的研究表明:抗調(diào)節(jié)激素和細(xì)胞因子的大量分泌以及胰島素抵抗是產(chǎn)生應(yīng)激性高血糖的主要原因[4]。
動物實(shí)驗(yàn)研究表明,在腦出血量無顯著差異的情況下,高血糖通過增加血腦屏障通透性而加重腦水腫;另外,高血糖會促進(jìn)病變區(qū)域神經(jīng)元凋亡并使血腫體積擴(kuò)大[5]。本組資料顯示,急性腦出血血糖升高組病死率明顯高于血糖正常組,兩組比較差異有顯著意義(P<0.05),結(jié)果提示急性自發(fā)性腦出血患者應(yīng)激性血糖的升高對近期預(yù)后有著重要影響,血糖水平可作為判斷其病情和預(yù)后的參考指標(biāo)。在實(shí)際臨床工作中對出現(xiàn)應(yīng)激性血糖升高的腦出血患者,及時糾正糖代謝紊亂,避免輸入高濃度的葡萄糖,使血糖維持在正常水平可以降低病死率、致殘率,改善預(yù)后[6]。
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