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    視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞繼發(fā)黃斑病變的研究進展

    2011-02-09 16:10:03劉肖藝劉慶淮
    中國眼耳鼻喉科雜志 2011年6期
    關鍵詞:裂孔玻璃體黃斑

    劉肖藝 劉慶淮

    視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)是臨床常見視網(wǎng)膜血管疾病,病情緩慢冗長,致盲率僅次于糖尿病視網(wǎng)膜病變。主要發(fā)病人群為中老年人,其中約一半的人年齡<65歲[1]。盡管血栓的部位有所不同,但是顳側(cè)的BRVO經(jīng)常伴發(fā)黃斑水腫(macular edema,ME),發(fā)生率為46.7%,導致的低視力和失明率為57.4%。ME是導致視功能損害的首要原因,嚴重或長期(>8個月)的ME會造成永久的視力損害。

    1 BRVO的發(fā)病機制

    雖然對BRVO的發(fā)病機制還沒有完全了解,但以下風險因素是需要關注的:年齡(通常是六七十歲)、高血壓、視網(wǎng)膜動脈粥樣硬化、糖尿病、高脂血癥和吸煙[1]。目前認為BRVO的發(fā)病是多因素的,主要為三大機制的聯(lián)合作用:動靜脈交叉處對靜脈的壓迫、靜脈血管壁的退行性改變和血液因素的異常。

    Koyanagi[2]在1928年首次報道了 BRVO與動靜脈交叉處的關系,這些交叉點導致了靜脈管腔的機械性狹窄,是BRVO發(fā)生的重要因素。A/V交叉處的動靜脈共處同一個外鞘膜,薄壁的靜脈位于硬且厚的動脈管壁與致密的視網(wǎng)膜細胞之間,此處的靜脈管腔通常比較狹窄,為BRVO的發(fā)生提供了條件。由于在A/V交叉處的動脈硬化和外鞘膜收縮時,會使此處的靜脈受壓產(chǎn)生血液湍流,對靜脈血管內(nèi)皮細胞和內(nèi)膜基質(zhì)產(chǎn)生損害,從而導致靜脈機械性的阻塞。組織學研究結(jié)果顯示,A/V交叉處靜脈管腔在數(shù)月至數(shù)年不等的病程中,不同程度存在部分血栓再通現(xiàn)象。通過熒光造影也沒有發(fā)現(xiàn)靜脈血流完全阻塞的情況,這點與動脈栓塞是不同的。因此,對于靜脈阻塞的進程、溶栓的速度、有無阻塞的反復發(fā)生等,目前還不很清楚[3]。還有一些研究揭示了血黏度升高與BRVO之間的聯(lián)系,血黏度主要依賴于紅細胞壓積和血漿纖維蛋白原的濃度,在血流變緩和紅細胞聚集的條件下血黏度會進一步升高。另一個與BRVO發(fā)病機制有關的血液功能紊亂是凝血-纖溶平衡失調(diào)[4]。因此,BRVO患者可能存在以下異常:激活蛋白C抵抗(即APC抵抗)、蛋白C或蛋白S缺乏、抗磷脂抗體、高同型半胱氨酸血癥等。

    2 BRVO繼發(fā)ME的發(fā)病機制

    Gass[5]指出,在正常的生理情況下,眼內(nèi)的液體和電解質(zhì)是從玻璃體通過視網(wǎng)膜和脈絡膜引流到血循環(huán)中的。在此過程中,視網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮細胞和視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)的排水功能,可以阻止細胞外液積聚在視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層和視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮下,而視網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮的緊密連接也阻止了血管內(nèi)大分子物質(zhì)向外滲漏。

    一旦視網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮的緊密結(jié)構(gòu)遭到破壞,血管內(nèi)的液體和大分子物質(zhì)即可向外滲漏,液體積聚在視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮的外叢狀層的細胞外間隙,形成視網(wǎng)膜水腫。根據(jù)Starling's法則[6],認為BRVO繼發(fā)的ME是因為較多液體從血管滲漏進入組織所致。由于毛細血管內(nèi)皮細胞之間的緊密連接受損、玻璃體視網(wǎng)膜的黏附力下降,以及視網(wǎng)膜產(chǎn)生的血管滲透性因子進入玻璃體腔,這些都導致了血-視網(wǎng)膜屏障破壞,使得組織發(fā)生水腫[7]。水腫是由于血漿向血管外滲出的量超過組織的吸收量而產(chǎn)生。滲出可以用熒光血管造影來評價。血管內(nèi)皮細胞或者壁細胞的數(shù)目不足可能與滲出有關,也可能是細胞增殖的促進因子不足,或者是細胞外基質(zhì)的損害所致[3]。Noma[7]等研究認為BRVO的患者血管阻塞誘導了血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和IL-6的表達,導致血-視網(wǎng)膜屏障破壞和視網(wǎng)膜通透性增加。因此,VEGF和IL-6可能參與了BRVO中ME的發(fā)生和發(fā)展,是引起滲出重要的細胞因子。ME和視網(wǎng)膜缺氧密不可分,而黃斑中心的缺氧程度和視力下降成正比。若缺氧持續(xù)存在會對黃斑造成不可逆轉(zhuǎn)的器質(zhì)性損害,視力也會幾乎完全喪失。多數(shù)情況下,BRVO的ME和視網(wǎng)膜內(nèi)出血在6~12個月會消失,因為機體能夠產(chǎn)生側(cè)支循環(huán)。

    3 BRVO繼發(fā)ME的治療

    治療BRVO繼發(fā)ME的方法有激光、藥物和手術(shù)等,但這些方法幾乎都缺少足夠的證據(jù)來證明有效性。隨機對照試驗已經(jīng)確定的有效方法是黃斑部格柵樣光凝,術(shù)后可見視網(wǎng)膜血管收縮。推測由于視細胞數(shù)目的減少而抑制視網(wǎng)膜外層的耗氧量,使氧供給增加。此外,伴隨色素上皮細胞破壞而造成的外屏障破壞,使脈絡膜對視網(wǎng)膜內(nèi)層的供養(yǎng)成為可能[8]。雖然大規(guī)模臨床隨機調(diào)查的視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞研究(BVOS)顯示了視網(wǎng)膜光凝對抑制視網(wǎng)膜新生血管和玻璃體出血有良好的效果,格柵樣光凝也可以改善ME;但其他小規(guī)模的隨機臨床調(diào)查中未見有意義的結(jié)果[9],臨床中光凝無效的病例也是常見的。

    玻璃體腔注射 VEGF抑制劑(如 Macugen、Avastin、Lucentis)治療ME也顯示一定的療效。其中玻璃體腔注射Macugen,每6周 0.3 ~1.0 mg,治療眼平均提高 10 個 ETDRS字母,ME明顯減輕[10]。這是第一個證明對BRVO繼發(fā)ME治療有效的隨機臨床對照實驗;同時,也是抑制VEGF對治療視網(wǎng)膜靜脈阻塞有效的證據(jù)。Avastin是世界上首個批準上市的VEGF抑制劑,可以拮抗所有的VEGF-A同源異構(gòu)體。有不少關于眼內(nèi)注射Avastin治療BRVO繼發(fā)ME的研究報道[11-13]。在單次的眼內(nèi)注射1.25 mg Avastin 1個月后,所有眼的視力有所提高和黃斑中心厚度下降;然而效果并不持久,6周后大部分眼的ME明顯復發(fā)。Lucentis與Macugen類似,全身及局部的不良反應均很小。Campochiaro等[14]對40例視網(wǎng)膜靜脈阻塞繼發(fā)ME的患者進行玻璃體腔注射Lucentis,連續(xù)3個月,每月注射1次后,接近90%眼的ME明顯消退。此外,治療前VEGF在房水中的含量與治療后視力提高有相關性,而與疾病持續(xù)時間或患者年齡無關。這些數(shù)據(jù)顯示,BRVO患者的視網(wǎng)膜產(chǎn)生過量VEGF是導致ME的主要原因。對于激光治療ME無效的或有禁忌證的患者可以采用玻璃體切割術(shù)(pars plana vitrectomy,PPV),同時也可以行動靜脈鞘剝離聯(lián)合內(nèi)界膜去除術(shù),或許可以提高視力。

    目前,正在進行的研究是關于玻璃體內(nèi)注射VEGF抑制劑對于阻止BRVO晚期新生血管的發(fā)生是否有效,療效是否穩(wěn)定。還有一些研究是分析不同聯(lián)合療法的長期療效,這些研究尚未最終完成。但已有證據(jù)表明,玻璃體內(nèi)注射曲安奈德(Triamcinolone acetonide,TA)聯(lián)合激光光凝比單一應用TA或者單獨應用激光光凝對于視力預后更好[15]。而玻璃體腔內(nèi)注射VEGF抑制劑如Lucentis、Avastin聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝的治療,特別對于缺血型BRVO和ME患者療效也比較好,可顯著減少新生血管的形成。即使對于有繼發(fā)性青光眼的病例,聯(lián)合這些治療也可顯著減少虹膜新生血管和降低眼內(nèi)壓[16]。黃斑區(qū)格柵樣光凝和玻璃體內(nèi)注射Avastin(或用緩釋裝置)是另一種聯(lián)合療法用于治療持續(xù)性ME。

    4 BRVO繼發(fā)黃斑區(qū)視網(wǎng)膜脫離和黃斑裂孔

    除了黃斑囊樣水腫是影響黃斑功能的主要原因之外,另一個導致視力預后不佳的原因是累及黃斑區(qū)的視網(wǎng)膜脫離(retinal detachment,RD),伴有或不伴有視網(wǎng)膜裂孔。也可以說,黃斑區(qū)視網(wǎng)膜脫離和(或)黃斑裂孔是持續(xù)性ME的一種轉(zhuǎn)歸,另一種轉(zhuǎn)歸是黃斑區(qū)視網(wǎng)膜下的瘢痕,都會嚴重影響視力預后。這類RD通常是組織牽引所形成的,常伴有視網(wǎng)膜前膜(epiretinal membrane,ERM)或新生血管膜[17]。此外,不伴有RD的視網(wǎng)膜裂孔也很常見。繼發(fā)于BRVO視網(wǎng)膜裂孔的發(fā)生率在BRVO患者中為1.6% ~3%[18-19],其中發(fā)生于黃斑區(qū)的更少見[19]。大多數(shù)裂孔是由于玻璃體視網(wǎng)膜的牽拉作用所形成[20],比如馬蹄形、裂隙樣、梨形裂孔等,并多見于后極部的靜脈阻塞區(qū)域;而發(fā)生于黃斑區(qū)的圓形裂孔通常是持續(xù)性的囊樣改變導致視網(wǎng)膜萎縮變薄,以及組織牽拉的共同作用所致。也有個案報道繼發(fā)于BRVO黃斑區(qū)的馬蹄形裂孔[21]。過去多數(shù)學者認為,玻璃體視網(wǎng)膜牽引是由于視網(wǎng)膜新生血管組織引發(fā)玻璃體收縮所致,是形成裂孔的主要原因。其基本的病理過程為:①新生血管組織形成并觸及玻璃體后界膜;②多種因素導致玻璃體改變;③玻璃體收縮聯(lián)合新生血管組織牽引,撕拉網(wǎng)膜時引起視網(wǎng)膜裂孔和玻璃體出血。但是臨床觀察發(fā)現(xiàn)不同時伴有視網(wǎng)膜新生血管的牽拉形成裂孔類型更加多見。Kir等[18]報道7例BRVO繼發(fā)孔源性視網(wǎng)膜脫離(rhegmatogenous retinal detachment,RRD)患者中只有2眼同時有視網(wǎng)膜新生血管。Chess等[20]也報道2例BRVO和RRD不伴有新生血管。因此,Gutman等[19]注意到靜脈阻塞區(qū)域的局部缺血和萎縮性改變,使此處的視網(wǎng)膜對玻璃體視網(wǎng)膜的牽引變得更加敏感,是形成裂孔的主要原因。Regenbogen等[22]提出了循環(huán)障礙導致視網(wǎng)膜變性的理論,他們認為視網(wǎng)膜的循環(huán)障礙引起視網(wǎng)膜內(nèi)層和脈絡膜的循環(huán)障礙,視網(wǎng)膜變薄和外層組織損害導致視網(wǎng)膜裂孔形成。組織學檢查也揭示了BRVO患者視網(wǎng)膜內(nèi)層萎縮,并導致視網(wǎng)膜神經(jīng)層變薄,增加了視網(wǎng)膜裂孔形成的機會。這或許是引起視網(wǎng)膜裂孔更常見和主要的原因。此外,不伴有裂孔的后極部牽拉性視網(wǎng)膜脫離也很常見[19],并會累及黃斑區(qū),嚴重影響視力。

    Kir等[18]建議密切觀察BRVO患者視網(wǎng)膜裂孔的形成,一旦發(fā)現(xiàn)早期行光凝治療。無論是黃斑裂孔還是后極部牽拉性視網(wǎng)膜脫離,通常對PPV的治療效果良好,不過此類患者術(shù)后增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率要明顯高于普通RRD,尤其是裂孔附近伴有新生血管膜,以及黃斑附近的后部玻璃體仍然黏附于視網(wǎng)膜內(nèi)界膜上的病例。

    5 視力與預后

    視力是對黃斑供氧非常敏感的指標,因此,BRVO的最終視力是由黃斑病變情況所決定。BRVO的自然病程有較好的視力預后:50%~60%的患者在沒有治療的情況下視力可達到20/40甚至更好[23]。而它導致的視力喪失主要是由于持續(xù)性ME、視網(wǎng)膜新生血管形成、玻璃體出血、黃斑裂孔和牽拉性視網(wǎng)膜脫離等原因。BRVO的自然病程受下面因素決定:阻塞的范圍和程度、受累范圍動脈灌注的完整性及側(cè)支循環(huán)的有效性。來自黃斑附近的主干靜脈、細靜脈的滲出在急性期會造成漿液性脫離[24],但大多數(shù)至慢性期可以吸收,因而多數(shù)患者的視力是可以恢復的。但是檢眼鏡無法觀察到的前毛細血管細動脈、毛細血管、后毛細血管來源的彌漫性滲出,會造成慢性的ME,它們和新生血管引起的玻璃體出血患者的視力預后較差[23]。BRVO患者中發(fā)展到視網(wǎng)膜新生血管形成和持續(xù)ME的分別占25%和60%,而且缺血性ME與非缺血性ME相比視力預后更差。然而,F(xiàn)inkelstein[25]通過對有黃斑缺血的23只患眼觀察發(fā)現(xiàn),91%患者在1年內(nèi)視力恢復到20/40甚至更好。這些有爭議的報道使得對BRVO患者的預后視力很難判斷。

    6 結(jié)論

    BRVO的發(fā)病機制是多因素的,其中異常的動靜脈交叉、血管壁的退行性改變及異常的血液因子是造成視網(wǎng)膜靜脈阻塞的基本發(fā)病機制;但是其病理過程并不是十分清楚,例如出血的機制、無灌注區(qū)域的程度、側(cè)支循環(huán)和短路的形成、黃斑病變與修復等,都需要進一步的深入研究。同時,對于導致BRVO發(fā)生的一些危險因素也正在研究中,譬如特殊的血脂異常,這些研究結(jié)果將有希望改善原發(fā)性和繼發(fā)性視網(wǎng)膜靜脈紊亂,阻止進一步黃斑病變的發(fā)生和預防復發(fā)。此外,BRVO的動物模型,特別是慢性視網(wǎng)膜水腫的動物模型還沒有建立,也需要盡快研究。當這些難題被一個一個攻克時,最終BRVO的預防和治愈也是可期待的。

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