張春梅
(泰山醫(yī)學(xué)院附屬泰山醫(yī)院血液科,山東 泰安 271000)
血清乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)及乳酸脫氫酶同工酶(LDH-i)增高在臨床上常見于急性白血病、溶血性貧血、急性心肌梗死、急性肝炎、惡性腫瘤等[1]。巨幼細(xì)胞性貧血(MA)患者的血清LDH、HBDH和LDH-i及膽紅素異常增高,在骨髓增生異常綜合征(MDS)患者則少有此現(xiàn)象,但關(guān)于兩者的相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道較少。MA與MDS患者在臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、骨髓形態(tài)學(xué)方面有一定的相似點(diǎn),臨床鑒別診斷有一定難度,為此,本研究檢測(cè)MA及MDS患者的血清LDH、HBDH、LDH-i及膽紅素,現(xiàn)報(bào)告如下。
回顧性分析我院2007年1月至2010年12月間資料完整的MA患者共32例,其中,男21例,女11例,年齡16~85歲,中位年齡58歲;MDS患者42例,包括難治性貧血(RA)28例,難治性貧血伴環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞性貧血(RAS)5例,難治性貧血伴原始細(xì)胞增多(RAEB)9例,其中,男28例,女14例,年齡20~82歲,中位年齡51歲。全部患者在本院住院并診斷明確,診斷均符合血液病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],且排除心肌病變、肝膽疾病以及惡性腫瘤。
空腹采血后分離血清;應(yīng)用Hitachi 7170/7600型全自動(dòng)生化分析儀,按標(biāo)準(zhǔn)程序檢測(cè)LDH、HBDH、LDH-i及膽紅素;試劑為隨機(jī)原裝配套產(chǎn)品。
MA患者LDH、HBDH、LDH-i、TBIl、DBIL和IBIL表達(dá)率明顯高于MDS患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.01),見表1。
表1 MA與MDS 患者各檢測(cè)指標(biāo)比較(%)
32例MA患者,83.1%出現(xiàn)不同程度黃疸,且以間接膽紅素增高為主,79.5%伴L(zhǎng)DH、HBDH和LDH-i增高,多數(shù)增高達(dá)3~10倍;LDH、HBDH和LDH-i分別與血清膽紅素的相關(guān)性分析表明,LDH和HBDH的表達(dá)分別與TBIL和IBIL呈顯著正相關(guān)(P<0.05),而LDH-i與TBIL(r=0.59,P=0.096)和IBIL(r=0.60,P=0.091)無相關(guān)性,三者與DBIL均不相關(guān)(P>0.05);見表2。
表2 MA患者LDH、HBDH、LDH-i與膽紅素的相關(guān)性分析
MA患者的血清LDH、HBDH和LDH-i的表達(dá)水平兩兩之間均呈顯著正相關(guān)(P<0.01),見表3。
表3 MA患者LDH、HBDH、LDH-i之間的相關(guān)性分析
紅細(xì)胞中LDH含量較血清高100倍[3],標(biāo)本溶血或紅細(xì)胞破壞增加、壽命縮短等均可導(dǎo)致血清LDH水平增高,已有文獻(xiàn)[4]報(bào)道LDH、HBDH的增高與溶血程度有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),在32例巨幼細(xì)胞性貧血患者中,83.1%出現(xiàn)以間接膽紅素升高為主的黃疸,79.5%表現(xiàn)為L(zhǎng)DH、HBDH和LDH-i增高,多數(shù)達(dá)正常值的3~10倍,與文獻(xiàn)[5]報(bào)道基本相同。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)LDH、HBDH和LDH-i的水平互相呈高度相關(guān)性,說明三者具有一致性。與MA患者不同,MDS患者血清LDH、HBDH、LDH-i及膽紅素基本處于正常范圍,且顯著低于MA患者(P< 0.01)。
溶血性貧血可表現(xiàn)為以間接膽紅素增高為主的溶血性黃疸。本研究發(fā)現(xiàn),MA患者LDH和HBDH的表達(dá)分別與TBIL和IBIL呈顯著正相關(guān)(P<0.05),LDH-i與TBIL(r=0.59,P=0.096)和IBIL(r=0.60,P=0.091)具有較弱的相關(guān)性,三者與DBIL均不相關(guān)(P>0.05),說明MA患者LDH、HBDH和LDH-i的增高可能為溶血所致。由于MA患者的較多幼紅細(xì)胞在骨髓內(nèi)未成熟之前即發(fā)生崩解,導(dǎo)致無效紅細(xì)胞生成,使間接膽紅素生成過多,同時(shí),我們檢測(cè)MA患者的抗人球蛋白試驗(yàn)均為陰性,排除了自身免疫性溶血性貧血,因此,我們認(rèn)為,在MA患者LDH、HBDH、LDH-i和間接膽紅素為主的增高可能為骨髓無效造血及幼紅細(xì)胞原位溶血所致,并非心肌炎、急性心肌梗死以及惡性腫瘤所致,單純糾正貧血后,這些酶均可降至正常水平,更說明這一點(diǎn)。
因此,MA 患者合并黃疸,其血清LDH、HBDH、LDH-i和膽紅素水平增高主要由骨髓原位溶血、紅細(xì)胞破壞增加等因素引起,非心肌病變及惡性腫瘤所致。血清LDH、HBDH、LDH-i及膽紅素水平,可作為MA合并原位溶血者與MDS的重要鑒別點(diǎn)。
[1] Ferrara F, Mrto S. Serum LDH value as a predictor of clinical outcome in acute myelogenous leukemia of the elderly[J]. Br Heamato, 1997,92(3):627.
[2] 張之南. 血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M]. 第3版. 北京:科學(xué)技術(shù)出版社, 2007:7-231.
[3] 李影林.中華醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)全書[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:841-844.
[4] 張旭輝,張日,時(shí)昊. 血清LDH和HBDH活性檢測(cè)在溶血性貧血中的診斷價(jià)值[J]. 臨床血液學(xué)雜志,2003,16 (5):139.
[5] 鄂立平,劉亞平. 巨幼紅細(xì)胞性貧血患者合并黃疸及乳酸脫氫酶、α-羥丁酸脫氫酶增高的臨床觀察[J]. 井岡山醫(yī)專學(xué)報(bào),2002,9(3):43-44.