“運(yùn)動(dòng)因子”的研究進(jìn)展

唐 暉, 周 亮, 蔡建光, 謝敏豪

(1. 湖南科技大學(xué) 體育學(xué)院, 湖南 湘潭 411201; 2. 北京體育大學(xué) 運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)學(xué)院, 北京 100084)

1 問(wèn)題的提出

多年以來(lái), 運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)工作者一直在尋找肌肉收縮刺激引起和調(diào)節(jié)中樞興奮性和敏感性的物質(zhì),即“運(yùn)動(dòng)因子”(Exercise factor)或“工作因子”(Work factor). 丹麥學(xué)者Pedersen認(rèn)為運(yùn)動(dòng)生理學(xué)的重要使命之一就是研究機(jī)械收縮引起的肌肉信號(hào)是如何傳遞給中樞和其他外周器官[1,2]. 因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)時(shí)能滿足機(jī)體需要的物質(zhì)代謝和能量代謝等均出現(xiàn)了比較明顯的變化, 而這種機(jī)體的需要似乎并不是此時(shí)中樞神經(jīng)興奮性的改變及某些我們已知的應(yīng)對(duì)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激而改變的激素分泌就可以完全滿足. 按照簡(jiǎn)單的邏輯推理, 機(jī)械收縮器官(骨骼肌)應(yīng)該在運(yùn)動(dòng)開(kāi)始后就能釋放某種激素樣物質(zhì)而作用于各種調(diào)節(jié)機(jī)體物質(zhì)和能量代謝的靶器官(如肝臟、脂肪組織等)及骨骼肌本身, 也就是說(shuō), 在運(yùn)動(dòng)器官(骨骼肌)與其它外周調(diào)節(jié)器官(相對(duì)于運(yùn)動(dòng)器官而言)之間應(yīng)該存在某種聯(lián)系的橋梁(圖1).

通過(guò)上面的分析, 那么生理學(xué)上的所謂“運(yùn)動(dòng)因子”應(yīng)該具有如下幾個(gè)基本特征:

1)該基因在安靜骨骼肌中不表達(dá)或很少表達(dá), 由該基因指導(dǎo)合成的蛋白在安靜時(shí)也不釋放或很少釋放進(jìn)入循環(huán)血. 2)在機(jī)體運(yùn)動(dòng)時(shí), 機(jī)體骨骼肌內(nèi)該基因被迅速激活, 導(dǎo)致在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中由該基因合成的蛋白從骨骼肌大量釋放, 進(jìn)入血液循環(huán)(另外如果該運(yùn)動(dòng)因子的主要作用是對(duì)機(jī)體運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期起調(diào)節(jié)作用, 那么只要是由運(yùn)動(dòng)觸發(fā)的, 則在運(yùn)動(dòng)后該基因才大量表達(dá)及蛋白才大量釋放應(yīng)該也滿足運(yùn)動(dòng)因子的基本要求). 3)由該基因指導(dǎo)合成的蛋白對(duì)機(jī)體物質(zhì)代謝和能量代謝及機(jī)體功能具有調(diào)控作用. 4)肌肉收縮引起骨骼肌基因轉(zhuǎn)錄的信號(hào)通路到目前為止還不太清楚. 根據(jù)目前的認(rèn)識(shí), 機(jī)械收縮引起人體功能改變的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑可能與Ca2+信號(hào)途徑、NO、能量敏感器AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated kinase, AMPK)的激活及交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的兒茶酚胺作用于骨骼肌的信號(hào)通路有關(guān).因此在運(yùn)動(dòng)時(shí), 骨骼肌內(nèi)該基因的激活應(yīng)該與這幾種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān).

圖1 以IL-6為例, 對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌與外周器官聯(lián)系的簡(jiǎn)圖(引自Febbraio[10], 2002)

在人體內(nèi), 化學(xué)物質(zhì)具有遠(yuǎn)距離代謝調(diào)控作用的一般來(lái)說(shuō)只有激素, 難道骨骼肌也可能是一種內(nèi)分泌器官, 它在運(yùn)動(dòng)時(shí)迅速分泌一種激素來(lái)調(diào)節(jié)人體在運(yùn)動(dòng)時(shí)的機(jī)體功能, 而這種內(nèi)分泌作用在以前卻并沒(méi)有被人類所認(rèn)識(shí)？

在過(guò)去十多年內(nèi), 已有較多研究表明運(yùn)動(dòng)對(duì)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生復(fù)雜的生理效應(yīng). 隨著運(yùn)動(dòng)促進(jìn)機(jī)體大量細(xì)胞因子產(chǎn)生事實(shí)的發(fā)現(xiàn), 在肌肉收縮活動(dòng)與免疫功能改變之間就似乎存在一個(gè)緊密聯(lián)系的橋梁. 經(jīng)過(guò)學(xué)者的研究, 發(fā)現(xiàn)在肌肉收縮與激素改變之間以“運(yùn)動(dòng)因子”的形式緊密相連. 這些“運(yùn)動(dòng)因子”能夠調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)引起的其它器官, 如肝臟和脂肪組織功能的改變[3]. 近來(lái)的研究表明, 在不同人種與家族中, 骨骼肌產(chǎn)生與表達(dá)的“運(yùn)動(dòng)因子”是不同的. 這些“運(yùn)動(dòng)因子”可能包括Il-6、Il-8和IL-15及其它細(xì)胞因子[4,5]. 肌肉收縮對(duì)骨骼肌中這些“運(yùn)動(dòng)因子”的表達(dá)具有重要的調(diào)節(jié)作用.

2 IL-6:第一種被人們確定的“運(yùn)動(dòng)因子”

在這種背景下, 在近十年左右, 以丹麥哥本哈根肌肉研究中心實(shí)驗(yàn)室為主, 研究人員對(duì)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激反應(yīng)變化最為明顯和劇烈的細(xì)胞因子白細(xì)胞介素 6(interleukin-6, IL-6)進(jìn)行了大量富有成效的開(kāi)創(chuàng)性研究. 研究結(jié)果表明, 骨骼肌分泌的IL-6很可能就是人們要尋找的運(yùn)動(dòng)因子之一. 之所以這么說(shuō), 是因?yàn)榧≡葱苑稀斑\(yùn)動(dòng)因子”的基本特征.

一是IL-6基因在安靜的骨骼肌中并不表達(dá), 但是當(dāng)肌肉收縮時(shí)它就會(huì)迅速激活. 它在骨骼肌中的基因轉(zhuǎn)錄率比以前所報(bào)道的基因都要快, 并且轉(zhuǎn)錄的量也比其它基因都要多. 1998年, 丹麥學(xué)者Ostrowski研究運(yùn)動(dòng)員在一次馬拉松運(yùn)動(dòng)前后, 某些炎癥因子在血液中的水平及組織中的基因表達(dá)情況時(shí), 發(fā)現(xiàn)血液中IL-6濃度在運(yùn)動(dòng)后即刻增加100倍以上, 運(yùn)動(dòng)后2小時(shí)顯著恢復(fù), 但仍遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于運(yùn)動(dòng)前水平. 同時(shí)骨骼肌組織中檢測(cè)到IL-6mRNA的表達(dá), 然而, 在血液?jiǎn)魏思?xì)胞中并沒(méi)有檢測(cè)到IL-6mRNA的表達(dá)[6]. 其它的研究也證實(shí)了這一點(diǎn)[7,8]. 但是盡管早期的研究表明IL-6mRNA在骨骼肌活檢樣本中表達(dá)增加, 但是它們不能證明骨骼肌收縮是引起IL-6增加的來(lái)源. 近來(lái), 有實(shí)驗(yàn)表明, 收縮肌肉中IL-6的純釋放是運(yùn)動(dòng)引起動(dòng)脈血IL-6增加的原因. 利用動(dòng)靜脈插管技術(shù), 實(shí)驗(yàn)人員研究了運(yùn)動(dòng)側(cè)和安靜側(cè)肢體中股動(dòng)脈與股靜脈血IL-6濃度的差別, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)側(cè)肢體釋放IL-6, 而安靜側(cè)肢體沒(méi)有顯著性意義的IL-6釋放[9].

二是較多的研究均報(bào)道, IL-6在運(yùn)動(dòng)時(shí)的大量釋放的主要作用是調(diào)節(jié)機(jī)體的物質(zhì)代謝與能量代謝[10].Gleeson認(rèn)為[11], 收縮肌肉釋放的IL-6很可能作為一種激素隨血液循環(huán)運(yùn)送到肝臟, 從而調(diào)節(jié)在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中對(duì)維持血糖平衡具有重要作用的肝臟葡萄糖輸出. Stouthard的工作[12]顯示了IL-6和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)具有重要關(guān)系, 他的實(shí)驗(yàn)表明, 與對(duì)照組相比, 給人體受試者補(bǔ)充人重組IL-6(recombine human interleukin-6,rhIL-6)能增加全身的葡萄糖利用和氧化; 甚至盡管補(bǔ)充rhIL-6的內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生增加, 實(shí)驗(yàn)組的代謝清除率也更高, 說(shuō)明相對(duì)的高血糖不是造成葡萄糖利用增多的原因. 另外, 還有研究表明IL-6在運(yùn)動(dòng)時(shí)大量釋放后對(duì)機(jī)體的脂代謝具有重要調(diào)節(jié)作用. 有實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示[13], 注射rhIL-6會(huì)導(dǎo)致循環(huán)血游離脂肪酸濃度增加, 同時(shí)伴隨著脂肪細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)能力的增強(qiáng). Wallenius發(fā)現(xiàn)[14], IL-6基因型缺失轉(zhuǎn)基因大鼠成年后出現(xiàn)繼發(fā)性肥胖, 并且成熟期該大鼠和野生型對(duì)照組相比, 當(dāng)服用IL-6十八天后, 該大鼠體重明顯降低,而對(duì)照組沒(méi)有出現(xiàn). 另外在骨骼肌中可獲得的碳水化合物對(duì)IL-6的基因轉(zhuǎn)錄具有調(diào)節(jié)作用[9], 顯示IL-6可能是一種能量敏感器(Energy sensor). 還有研究發(fā)現(xiàn)[15], 肌源性IL-6可以在一定程度上抑制腫瘤壞死因子(Tumour necrosis facyor-α, TNF-α)的產(chǎn)生, 因此就在一定程度上抑制了TNF-α誘導(dǎo)的胰島素抵抗, 這也表明IL-6對(duì)運(yùn)動(dòng)促進(jìn)身體健康方面具有一定的調(diào)節(jié)作用.

三是運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)骨骼肌IL-6基因轉(zhuǎn)錄與蛋白釋放的信號(hào)通路雖然還沒(méi)有完全研究清楚, 但已有研究表明它與Ca2+信號(hào)途徑、能量敏感器AMPK的激活及交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的兒茶酚胺作用于骨骼肌的信號(hào)通路的激活具有緊密關(guān)聯(lián)[10].

隨著人們對(duì)肌源性IL-6生物學(xué)作用的深入了解, Pedersen正式提出, IL-6可能是一種“運(yùn)動(dòng)因子”, 它在運(yùn)動(dòng)時(shí)主要產(chǎn)生于骨骼肌, 釋放入血后隨血液循環(huán)運(yùn)送到各靶器官(如肝臟、脂肪等)而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)[1].Bruumsgaard則提出骨骼肌也是一種內(nèi)分泌器官, 它能分泌IL-6等激素[16]. Pedersen還提議[1], 將IL-6和其它一些由骨骼肌產(chǎn)生和釋放, 并對(duì)機(jī)體其它組織器官(如肝臟,脂肪等)產(chǎn)生效應(yīng)的細(xì)胞因子稱為“肌因子”(myokines).

3 其它可能的“運(yùn)動(dòng)因子”

(1)IL-8

白細(xì)胞介素8(Interleukin-8, IL-8)是在1987年作為中性粒細(xì)胞激活因子由三個(gè)獨(dú)立的實(shí)驗(yàn)小組同時(shí)發(fā)現(xiàn)的. IL-8屬于CXC趨化因子家族, CXC家族的命名與它的序列在相聚氨末端一個(gè)氨基酸的位置存在兩個(gè)保守的半胱氨酸殘基有關(guān). IL-8屬于CXC趨化因子家族亞型, 因?yàn)檫@些蛋白質(zhì)的基本結(jié)構(gòu)均在第一個(gè)保守半胱氨酸殘基前面含有一個(gè)ELR氨基酸序列(Glu-Leu-Arg)[17]. IL-8是一種趨化因子, 能夠吸引中性粒細(xì)胞.除了趨化因子屬性外, 它還是一種血管生成因子.

劇烈運(yùn)動(dòng)至力竭, 如跑步, 或者人體進(jìn)行離心運(yùn)動(dòng)為主的運(yùn)動(dòng)時(shí), 血漿IL-8濃度增加[18]. 然而, 進(jìn)行中等強(qiáng)度的向心運(yùn)動(dòng)時(shí), 如自行車功率計(jì)時(shí), 血漿IL-8濃度卻沒(méi)有變化[19]. 不過(guò), 也有文獻(xiàn)報(bào)道[20], 在自行車功率計(jì)上進(jìn)行劇烈時(shí), 血漿IL-8濃度會(huì)出現(xiàn)輕微的上升.

人們開(kāi)始關(guān)注正在收縮的骨骼肌是否表達(dá)IL-8. 最初的研究由Nieman等人完成, 他們發(fā)現(xiàn)[21], 受試者在跑步機(jī)上完成3h的間歇運(yùn)動(dòng)后進(jìn)行肌肉活檢, 血漿IL-8濃度上升, 同時(shí)其骨骼肌內(nèi)IL-8mRNA也增加數(shù)倍. 另外一項(xiàng)相似的實(shí)驗(yàn)是受試者在功率自行車上進(jìn)行1h的運(yùn)動(dòng), 骨骼肌內(nèi)IL-8mRNA增加與其類似,但是受試者體內(nèi)血漿IL-8濃度卻沒(méi)有改變[19]. Pedersen的一個(gè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)[22], 在一次向心運(yùn)動(dòng)后, 在骨骼肌內(nèi)清楚地看到了IL-8蛋白的表達(dá), 在這次運(yùn)動(dòng)和隨后的運(yùn)動(dòng)及恢復(fù)期中, 都看到了骨骼肌內(nèi)IL-8mRNA轉(zhuǎn)錄增加及IL-8蛋白的表達(dá), 結(jié)果顯示運(yùn)動(dòng)本身會(huì)刺激骨骼肌細(xì)胞產(chǎn)生IL-8. Louis的研究也發(fā)現(xiàn), 在一次急性抗阻運(yùn)動(dòng)或跑步以后的24h內(nèi), 在骨骼肌內(nèi)IL-8mRNA在運(yùn)動(dòng)后即刻增加2.7倍, 隨之下降, 但是從運(yùn)動(dòng)結(jié)束后2h又開(kāi)始升高, 抗阻運(yùn)動(dòng)在運(yùn)動(dòng)后4h達(dá)到峰值, 升高了759倍, 跑步則是在運(yùn)動(dòng)后 8h達(dá)到峰值, 增加的幅度與抗阻運(yùn)動(dòng)相差不大. 表明運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)骨骼肌IL-8基因轉(zhuǎn)錄具有雙峰特征[23].

骨骼肌內(nèi)IL-8的生理學(xué)功能還不太清楚. 離心運(yùn)動(dòng)中循環(huán)血IL-8濃度的增加很有可能是炎癥反應(yīng)的結(jié)果. 與此結(jié)果一致的是, 在向心運(yùn)動(dòng)中及運(yùn)動(dòng)后, 并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)循環(huán)血IL-8濃度的上升. 然而, 測(cè)定運(yùn)動(dòng)一側(cè)肢體動(dòng)靜脈IL-8濃度差時(shí), 有學(xué)者發(fā)現(xiàn)了少量并且短暫的IL-8純釋放, 雖然這并沒(méi)有導(dǎo)致循環(huán)血IL-8濃度的增加[24]. 因此, 較高的工作肌內(nèi)局部IL-8表達(dá)和少量而短暫的IL-8蛋白釋放可能顯示肌源性IL-8以自分泌或旁分泌的形式起一個(gè)局部調(diào)節(jié)的作用. 肌源性IL-8的另一個(gè)作用可能是趨化吸引中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞, 因?yàn)樵陔x心運(yùn)動(dòng)時(shí), 很少或幾乎沒(méi)有中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在骨骼肌內(nèi)堆積.

已經(jīng)有研究顯示骨骼肌內(nèi)IL-8的釋放與胰島素抵抗具有重要的關(guān)聯(lián)[25]. 有學(xué)者發(fā)現(xiàn)[26], 運(yùn)動(dòng)引起機(jī)體內(nèi)NO產(chǎn)生會(huì)調(diào)控骨骼肌內(nèi)各種基因的轉(zhuǎn)錄, 其中就包括IL-8, 表明運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的骨骼肌IL-8基因轉(zhuǎn)錄與蛋白局部釋放可能與NO信號(hào)通路有關(guān). 糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK3β)是調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)各種生理功能的重要的信號(hào)通路, 還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)[27], GSK3β可以調(diào)節(jié)機(jī)體細(xì)胞IL-8基因的轉(zhuǎn)錄與蛋白釋放.

肌源性IL-8的以上作用顯示了與機(jī)體代謝的關(guān)系, 但是這些作用還沒(méi)有得到確認(rèn). 肌源性IL-8的一個(gè)比較重要的功能是刺激血管生成. IL-8的此作用和CXC受體1(CXC-chemokine receptor 1, CXCR1)及受體2(CXC-chemokine receptor 2, CXCR2)有關(guān). 它通過(guò)CXCR1而發(fā)揮趨化作用, 然而, 在人毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的CXCR2對(duì)于IL-8調(diào)控血管生成具有重要作用[28]. 實(shí)驗(yàn)表明, 離心運(yùn)動(dòng)后對(duì)骨骼肌進(jìn)行肌肉活檢,發(fā)現(xiàn)了IL-8 CXCR2的表達(dá)[29], 并且與運(yùn)動(dòng)前相比, 自行車運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期骨骼肌內(nèi)IL-8 CXCR2 mRNA水平顯著增加. 通過(guò)免疫組化技術(shù), 可以看到增加的IL-8 CXCR2蛋白存在于血管內(nèi)皮和肌纖維內(nèi). 因此該研究表明, 離心運(yùn)動(dòng)引起的IL-8 CXCR2 mRNA和IL-8 CXCR2蛋白存在于肌纖維內(nèi)的血管內(nèi)皮中[29].

因此, 綜上所述, 較高的工作肌內(nèi)局部IL-8表達(dá)和少量而短暫的IL-8蛋白釋放顯示肌源性IL-8的局部調(diào)節(jié)作用. 運(yùn)動(dòng)一側(cè)肢體產(chǎn)生的IL-8可能通過(guò)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的CXC受體2而發(fā)揮效應(yīng). 運(yùn)動(dòng), 特別是離心運(yùn)動(dòng)引起的IL-8 CXCR2 mRNA和IL-8 CXCR2蛋白增加提示肌源性IL-8可能通過(guò)CXCR2信號(hào)途徑而刺激血管生成. 因此, 基本可以確定, 肌源性IL-8很有可能是一種“運(yùn)動(dòng)因子”或“肌因子”[30].

(2)IL-15

IL-15(14-15kDa)是一種含有四個(gè)α螺旋的細(xì)胞因子, 結(jié)構(gòu)與IL-2相似[31]. 由于糖基化位點(diǎn)不同, IL-15存在兩種亞型: 從細(xì)胞分泌的長(zhǎng)信號(hào)肽形式(48個(gè)氨基酸)和保存在細(xì)胞內(nèi)的短信號(hào)肽形式( 21個(gè)氨基酸). 在調(diào)節(jié)出胞功能, 而不是分泌時(shí), 細(xì)胞膜表達(dá)就顯得非常關(guān)鍵. 因此, 這也部分說(shuō)明了在生物體內(nèi)測(cè)定可溶性IL-15為什么這么困難. IL-15通過(guò)廣泛分布的異三聚體受體(IL-15R)而起作用, 該受體由三條鏈: α鏈、β鏈和γ組成8種亞型. 與IL-2類似, IL-15Rαβγ復(fù)合體信號(hào)通過(guò)JNk1和JNK2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑[32].

IL-15對(duì)肌肉收縮的調(diào)節(jié)作用到目前為止還不太清楚. Nieman等[21]發(fā)現(xiàn) 3h運(yùn)動(dòng)后即刻, 骨骼肌內(nèi)IL-15mRNA水平?jīng)]有顯著性改變. Ostrowski等[7]的實(shí)驗(yàn)結(jié)果也表明, 2.5h的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)后即刻到恢復(fù)期6h內(nèi),血漿IL-15濃度也沒(méi)有發(fā)生顯著性改變. 然而, 卻有實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明[33], 在一次急性抗阻訓(xùn)練后, 血漿IL-15濃度立即顯著增加.

IL-15在骨骼肌中高度表達(dá), 被定義為一種同化因子[34]. 并且, 人們認(rèn)為IL-15在肌肉與脂肪組織的相互作用中具有重要意義. 在人類骨骼肌的肌細(xì)胞培養(yǎng)中, 當(dāng)細(xì)胞開(kāi)始分化后, IL-15導(dǎo)致肌細(xì)胞肌球蛋白重鏈堆積增加, 表明在肌細(xì)胞生長(zhǎng)中, IL-15是一種同化因子[35]. 并且, IL-15以不依賴于胰島素樣生長(zhǎng)因子的途徑而刺激肌細(xì)胞分化[36]. 與IGF-1相反的是, IL-15對(duì)完全分化的成肌細(xì)胞都還有效[37]. 在一個(gè)在體實(shí)驗(yàn)中, IL-15的潛在治療作用已經(jīng)得到了證實(shí), 實(shí)驗(yàn)表明在一個(gè)惡性腫瘤模型中, IL-15可以拮抗癌癥引起的骨骼肌蛋白質(zhì)降解的增多. 有意思的是, 已有實(shí)驗(yàn)可靠地表明IL-15不管是在在體還是在離體骨骼肌中都具有同化作用時(shí), 它似乎對(duì)減少脂肪組織具有重要作用. 成年大鼠注射IL-15經(jīng)過(guò) 7天后, 白色脂肪組織體積減少了33%[38]. 這種脂肪組織對(duì)IL-15的反應(yīng)與IL-15/ IL-15受體復(fù)合物表達(dá)的量有密切關(guān)系, 表明了IL-15對(duì)脂肪組織具有直接的作用[39]. 有實(shí)驗(yàn)研究了IL-15mRNA在3T3-L1成脂肪細(xì)胞和C2C12小鼠成肌細(xì)胞表達(dá)的情況, 實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)結(jié)果表明, IL-15mRNA只有在C2C12小鼠成肌細(xì)胞中表達(dá), 并且與沒(méi)有分化的成肌細(xì)胞相比, 在已經(jīng)分化成肌管的細(xì)胞中表達(dá)的增加9倍, 而在脂肪細(xì)胞中幾乎沒(méi)有發(fā)現(xiàn)IL-15mRNA的表達(dá)[40]. 這些實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)充分表明IL-15作用于肌肉—脂肪內(nèi)分泌軸, 并且調(diào)節(jié)身體成分和胰島素抵抗.

總之, IL-15是一種最近發(fā)現(xiàn)的, 在骨骼肌中高度表達(dá)的同化因子, 并且力量訓(xùn)練可以影響它在骨骼肌中的表達(dá). 一方面IL-15 具有很強(qiáng)的同化作用; 另一方面, 它對(duì)于減少脂肪組織體積又具有重要作用.所有這些均表明IL-15在肌肉與脂肪的相互作用中具有重要意義. 因此它也可能是一種我們的認(rèn)識(shí)還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的運(yùn)動(dòng)因子或肌因子[30].

綜上所述, “運(yùn)動(dòng)因子”或“肌因子”概念的提出對(duì)于我們更好地理解人體在急性運(yùn)動(dòng)中的反應(yīng)及訓(xùn)練中的適應(yīng)規(guī)律具有重要的意義. 就像上文所說(shuō)的, 在人體對(duì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)過(guò)程中, 運(yùn)動(dòng)器官本身(骨骼肌)也應(yīng)該具有一定的作用, 而以前我們總以為主要是神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)在起作用. 并且, 國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)“運(yùn)動(dòng)因子”的研究還處于一個(gè)起步階段, 還有太多的未知沒(méi)有闡明, 需要運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)工作者進(jìn)一步的努力.

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