兩種方法治療慢性肺心病急性加重期療效分析

喻超英

廣東省惠州市中心醫(yī)院普內(nèi)科（516001）

慢性肺源性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease，CPHD）在我國屬于多發(fā)病、常見病。其急性加重期以控制感染，保持呼吸道通暢，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭為主要治療原則，但臨床上治療效果并不是很理想[1]，近年來，惠州市中心醫(yī)院采用硝普鈉聯(lián)合貝那普利治療慢性肺心病急性加重期，取得了良好的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2004年1月至2007年12月在惠州市中心醫(yī)院住院治療的肺心病急性加重期患者共100例（男60例，女40例），平均年齡（66.3±11.5）歲，入選所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)COPD診治規(guī)范及全國肺心病協(xié)作組慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，判定患者心功能。排除標(biāo)準(zhǔn)：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、糖尿病擴(kuò)張性心肌病、嚴(yán)重肝腎損害、病態(tài)竇房結(jié)綜合征和Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯等疾病患者。入選患者按不同治療方法分為硝普鈉聯(lián)合貝那普利治療組（A組）60例和常規(guī)治療組（B組）60例，兩組患者的一般情況及病程心功能等情況無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組予以持續(xù)低流量吸氧，有效抗生素控制感染，解痙平喘，止咳祛痰，糾正水電解質(zhì)酸堿失衡，強(qiáng)心利尿，改善心肺功能等治療，合并Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)短期應(yīng)用呼吸興奮劑。治療組在對照組治療基礎(chǔ)

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者臨床療效比較

A組的總有效42例（84.0%）高于B組27例（54.0%）（χ2=4.251，P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較 [n，%]

2.2 血?dú)饧靶墓δ苤笜?biāo)比較

兩組治療后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)PaO2、SpO2較治療前升高（P＜0.05），PaCO2較治療下降（P＜0.05），A組治療后PaO2、SpO2、PaCO2與B組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組治療后心功能指標(biāo)SV、CO、LVEF較治療前升高（P＜0.05），A組治療后SV、CO、LVEF與B組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血?dú)饧靶墓δ苤笜?biāo)比較（±s）

表2 兩組患者血?dú)饧靶墓δ苤笜?biāo)比較（±s）

與治療前比較，bP＜0.05，與治療后比較cP＜0.05

組別 例數(shù) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) SpO2(%) SV(mL) CO(L/min) LVEF(%)A組 50 治療前 55.81±8.71 65.34±10.70 75.26±10.75 40.1±7.5 3.6±1.0 43.7±6.0治療后 78.94±10.15bc 43.68±9.71bc 91.36±12.68bc 69.1±5.9bc 4.5±0.8bc 66.1±5.23bc B組 50 治療前 54.90±9.17 66.14±1 l .05 74.95±11.05 39.7±7.6 3.7±0.9 43.6±6.l治療后 67.81±9.42b 56.79±10.41b 84.63±11.7b 57.4±7.1b 4.0±1.0b 55.6±6.2b

上加用貝那普利5mg口服，1次/d。硝普鈉25mg溶于5%葡萄糖溶液中靜脈注射，連用6d。兩組均以15d為1個(gè)療程。

1.3 測定方法

2.3 兩組治療后細(xì)胞免疫功能比較

表3 兩組患者治療后細(xì)胞免疫功能測定結(jié)果（±s）

表3 兩組患者治療后細(xì)胞免疫功能測定結(jié)果（±s）

與A組比較，bP＜0.05

組別 例數(shù) CD4+(%) CD8+(%) NK(%) IL-2(ng/L)A組 50 40.28±4.75b 25.91±3.65 40.22±11.01 56.70±18.78 B組 50 35.95±5.39 30.05±6.30b 32.03±12.62 b 37.64±14.79b

T細(xì)胞亞群測定：采用OKT系列單克隆抗體檢測法（單克隆抗體試劑盒由武漢生物制品研究所提供），操作步驟按試劑盒說明書進(jìn)行。IL-2測定：采用雙抗體ELISA夾心法（IL-2 ELISA試劑盒由深圳晶美生物工程有限公司提供）。NK細(xì)胞活性測定：采用甲噻唑（MTT）法。靶細(xì)胞為K562細(xì)胞。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

參照1977年全國肺心病專業(yè)會(huì)議修訂的肺心病急性發(fā)作期綜合療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3]。顯效：間斷咳嗽，痰為白色泡沫黏痰，易咯出，兩肺偶聞音，肺部炎癥大部分吸收，心肺功能改善達(dá)2級，神清，生活自理；有效：陣咳，痰為黏膿痰，不易咯出，兩肺有散在音，肺部炎癥部分吸收，心肺功能改善達(dá)1級，神清，能在床上活動(dòng)；無效：上述各項(xiàng)指標(biāo)無改善，或有惡化者。

1.5 觀察指標(biāo)

治療前后進(jìn)行心臟超聲心動(dòng)圖檢查：心臟每搏排血量（SV）、每分排血量（CO）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；動(dòng)脈血?dú)鈾z查：動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動(dòng)脈血氧飽和度（SpO2）；T淋巴細(xì)胞亞群（細(xì)胞細(xì)胞）、白細(xì)胞介素 2（IL-2）、自然殺傷（NK）細(xì)胞活性。

2.4 不良反應(yīng)

兩組患者治療過程中均未見明顯不良反應(yīng)，均完成治療療程。

3 討 論

貝那普利為血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可通過抑制血循環(huán)中腎素-血管緊張系統(tǒng)（RAS），減少醛固酮分泌，減輕心臟前后負(fù)荷及水鈉潴留，降低肺動(dòng)脈壓，增加心排血量及腎血流量，保持血鉀穩(wěn)定，減少心律失常的發(fā)生；且無反射性興奮交感神經(jīng)及負(fù)性肌力作用[4]。同時(shí)可使引起肺心病的基本環(huán)節(jié)，肺動(dòng)脈高壓降低，舒張肺動(dòng)脈血管，降低肺動(dòng)脈壓，肺毛細(xì)血管楔壓及右心房壓，改善肺瘀血，保護(hù)心功能[5]。硝普鈉在體內(nèi)可直接釋放NO糾正內(nèi)源性NO的不足，舒張血管平滑肌，起到擴(kuò)張肺動(dòng)脈的作用。多數(shù)研究結(jié)果顯示[6]，硝普鈉能降低肺心病患者的肺動(dòng)脈壓，肺血管阻力和右心室壓，明顯增加心排血量，但小劑量這種效果不太顯著，劑量較大時(shí)對體循環(huán)血壓的影響較大[7]。在我們的研究中，A組除了常規(guī)吸氧、抗感染、利尿強(qiáng)心等治療外，還加用了貝那普利和硝普鈉，從增加NO、降低ET兩方面來降低肺動(dòng)脈壓，從而達(dá)到了良好的治療效果，其總有效率達(dá)到86.67%優(yōu)于B組的56.67%，而血?dú)庵笜?biāo)和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)也全面優(yōu)于B組。本文采取兩種藥物合用，使得硝普鈉的劑量較低，從而避免了硝普鈉引起的低血壓等不良反應(yīng)。IL-2來源于細(xì)胞，在免疫調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用，誘導(dǎo)NK細(xì)胞增殖、分化，并刺激NK細(xì)胞產(chǎn)生IFN-γ，促進(jìn)細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞活性增強(qiáng)。NK細(xì)胞是人體免疫系統(tǒng)中的重要成分，具有免疫監(jiān)視和抵御病原微生物感染的作用[8]。慢性肺心病急性加重期細(xì)胞免疫功能低下，通過促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）直接作用于T淋巴細(xì)胞表面膜受體（TCR），抑制T淋巴細(xì)胞的增殖及IL-2合成，使NK細(xì)胞活性下降。本文結(jié)果表明，B組細(xì)胞、NK細(xì)胞活性、IL-2均低于A組（P＜0.05），細(xì)胞高于A組（P＜0.05），提示，聯(lián)合治療慢性肺心病急性加重期能改善細(xì)胞免疫功能。

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