董高軍
江蘇省濱??h人民醫(yī)院(224500)
基礎(chǔ)研究和臨床實踐證實[1],心力衰竭時交感神經(jīng)興奮性增強是機體重要的適應(yīng)機制,在短期內(nèi)對心力衰竭產(chǎn)生有益的效應(yīng),可以改善血流動力學(xué)、緩解心力衰竭的臨床癥狀,但持久的交感神經(jīng)興奮性過度增強,對心臟反而產(chǎn)生不利的影響,是促進心力衰竭發(fā)展、惡化的一系列病理過程的重要環(huán)節(jié)。臨床實踐證明,阻斷這一環(huán)節(jié)有利于控制心力衰竭,因此,適當應(yīng)用β受體阻滯劑可以提高慢性心力衰竭的治療效果。
回顧性分析濱??h人民醫(yī)院自2008年1月至2009年10月收治的138例慢性心力衰竭患者的臨床資料,其中美托洛爾輔助治療者78例作為觀察組,非美托洛爾輔助治療者60例作為對照組,兩組患者按照NYHA分級均在Ⅱ~Ⅳ級間且排除嚴重肝腎功能不全、病竇綜合征及Ⅱ°以上房室傳導(dǎo)阻滯患者。觀察組78例患者中男53例,女25例;年齡57~81歲,平均71.2歲;心功能分級Ⅱ級29例,Ⅲ級34例,Ⅳ級15例。對照組60例患者中男37例,女23例;年齡59~80歲,平均71.8歲;心功能分級Ⅱ級21例,Ⅲ級29例,Ⅳ級10例。兩組患者從年齡、性別、心功能分級等各方面比較差異不大(P>0.05),具有可比性。
兩組患者均合理應(yīng)用常規(guī)的抗心力衰竭藥物治療 (包括利尿藥、ACEI、地高辛等),保證患者治療期間的血流動力學(xué)穩(wěn)定,觀察組在以上治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾(華北制藥有限公司生產(chǎn),12.5mg/片)口服25mg/次,1次/d。治療期間嚴密觀察患者的各項生命指征,記錄不良反應(yīng)情況。兩組患者治療周期均為4周。
顯效:治療4周后,患者心功能改善2級或者達到Ⅰ級,臨床癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn);有效:患者心功能改善1級以上,臨床癥狀及體征有所好轉(zhuǎn);無效:患者心功能基本無改善甚至加重。
本組數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理,計量資料采用±s表示,組間進行t檢驗,計數(shù)資料采用χ2進行檢驗,均以P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者治療4周后臨床效果比較,見表1。
由表1可以看出,觀察組顯效41例,有效35例,顯效率為52.6%;
表1 兩組患者治療4周后臨床效果比較(n)
兩組患者均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)癥狀,未影響治療。
近年來,有關(guān)神經(jīng)內(nèi)分泌激活對心力衰竭的影響,特別是對致死性心律失常和心臟性猝死、心力衰竭預(yù)后關(guān)系的進一步認識,重新喚起了許多學(xué)者對β受體阻滯劑潛在效應(yīng)的興趣,許多臨床研究指出,ACEI雖能提高心力衰竭患者的生存率,但不能改變心力衰竭時心臟性猝死的危險性,而β受體阻滯劑能降低心力衰竭和心肌梗死后的病死率,減少猝死的發(fā)生[2]。目前,多數(shù)的臨床醫(yī)生都認同β受體阻滯劑對各種病因(包括缺血性心臟?。┮鸬男牧λソ叩闹委熥饔?。美托洛爾為臨床較為常用的一種選擇性β受體阻滯劑。無內(nèi)源性擬交感活性,有較弱的膜穩(wěn)定作用,能降低心肌耗氧量,改善心肌缺血區(qū)的血流灌注,減慢心率,減慢房室傳導(dǎo),抑制心肌收縮力,減少心排血量。美托洛爾還可以消除神經(jīng)內(nèi)分泌激素對外周血管的不利影響能降低兒茶酚胺的濃度,減輕對心肌細胞的毒性作用,直接或間接地抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活、抑制內(nèi)皮素和血管加壓素的分泌、降低周圍血管阻力、減輕心臟后負荷和水鈉潴留、改善淤血癥狀[3]。通過文中觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用美托洛爾后的治療效果比較發(fā)現(xiàn),觀察組顯效41例,有效35例,顯效率為52.6%;對照組顯效26例,有效28例,顯效率為43.3%。兩組患者比較差異顯著(P<0.01),具有統(tǒng)計學(xué)意義。可見,美托洛爾輔助治療慢性心力衰竭可以提高臨床治療效果,改善患者預(yù)后,值得臨床推廣使用。
[1]王仁穎,熊尚全.厄貝沙坦對慢性心衰模型鼠B-型利鈉肽、細胞因子及心肌細胞凋亡的影響[J].中國老年保健醫(yī)學(xué),2010,8(4):32-34.
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