血漿腦利鈉肽水平對非瓣膜病心房顫動(dòng)腦栓塞危險(xiǎn)性的價(jià)值

胡云華 錢金榮 胡愛珍 汪鴻彬 周淑蘭 張 明 章志玲 熊 力 王曉華

江西省人民醫(yī)院干心內(nèi)一科（330006）

近年來研究表明，腦利鈉肽（BNP）在腦梗死發(fā)病過程中可能是導(dǎo)致局部炎性反應(yīng)和血栓形成的重要因素[1,2]。我們對2004年8月至2008年8月收治的非瓣膜病心房顫動(dòng)58例及非瓣膜病合并腦栓塞48例患者檢測血漿BNP水平并與30例健康志愿者作對照，探討B(tài)NP在預(yù)測非瓣膜并心房顫動(dòng)患者發(fā)生腦栓塞的危險(xiǎn)性的臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇江西省人民醫(yī)院2004年8月至2008年8月非瓣膜病心房顫動(dòng)58例，其中男34例，女24例，平均年齡（59±6）歲，非瓣膜病心房顫動(dòng)并腦栓塞住院患者48例，其中男30例，女18例，平均年齡（61±7）歲。對照組為同期健康體檢者30例，其中男18例，女12例，平均年齡（58±6）歲。各組性別、年齡無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 方法

血漿BNP濃度測定：取平臥位，空腹采肘靜脈血4mL，每2mL置一支含30μL 10% EDTA-Na 和40μL抑肽酶的塑料離心管中，混勻，離心（4℃ 3000r/min，15min），分離血漿-20℃待測。BNP由Coutler公司提供。采用酶聯(lián)免疫分析，按說明書操作，試劑檢測方法的各項(xiàng)質(zhì)量指標(biāo)及質(zhì)控參數(shù)均在允許范圍內(nèi)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0 統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，觀察組與對照組的比較采用形態(tài)行檢驗(yàn)及差齊性分析后采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

病例組和對照組里BNP含量比較見表1。①非瓣膜病心房顫動(dòng)并腦栓塞者血漿BNP升高與非瓣膜病心房顫動(dòng)患者對照組比較有顯著性差異；②非瓣膜病心房顫動(dòng)患者血漿BNP水平升高，與對照組比較有顯著性差異（P＜0.01）；③其變化規(guī)律為血漿BNP水平：非瓣膜病心房顫動(dòng)并腦栓塞＞非瓣膜病心房顫動(dòng)＞對照組。

表1 病例組和對照組血漿BNP含量變化

3 討 論

BNP是1988年由Sudoh等在豬腦內(nèi)心鈉素相關(guān)的化合物的進(jìn)一步研究中新發(fā)現(xiàn)的一種重要的神經(jīng)內(nèi)分泌激素。由32個(gè)氨基酸組成[3]，此系統(tǒng)還包括心房肽（BNP）、C型利鈉肽（CNP）、V型利鈉肽（VNP）和樹根眼鏡蛇D型利鈉肽（NNP）。BNP主要有心室肌細(xì)胞合成，心房肌細(xì)胞的分泌顆粒中也含有少量BNP。在心房牽張及容量負(fù)荷過重時(shí)，BNP釋放也增加。已證實(shí)，特發(fā)性心房顫動(dòng)患者BNP水平的升高主要來源于心房[4]，心肌缺血、壞死、損傷，心房容量負(fù)荷增大，機(jī)械牽拉，心室的張力及壓力負(fù)荷過重均可刺激BNP的合成、分泌、釋放，引起心室充盈壓的改變，具有利尿、利鈉的效應(yīng)，能夠擴(kuò)張心室及抑制醛固酮的分泌和腎素的活性作用。

Ohta等[5]研究顯示，心房顫動(dòng)的房室收縮同步刺激BNP合成、分泌、釋放，導(dǎo)致血漿中BNP濃度升高，BNP有助于心房顫動(dòng)的危險(xiǎn)分層，指導(dǎo)治療及預(yù)后的評價(jià)。本研究顯示，非瓣膜病心房顫動(dòng)與健康對照組相比，血漿BNP水平明顯升高。大量研究表明，心房顫動(dòng)反復(fù)發(fā)作可以導(dǎo)致心功能不全、栓塞、猝死等危險(xiǎn)因素的發(fā)生，故對心房顫動(dòng)患者進(jìn)行血漿BNP濃度檢測可以對心房顫動(dòng)的危險(xiǎn)分層、治療及預(yù)后進(jìn)行評估。

BNP除了在心臟分布外，還廣泛分布于大腦、骨髓等組織中，其中腦內(nèi)以延髓的含量最高，其次為尾狀核與豆?fàn)詈?，海馬與垂體的含量最低。此外，在近丘腦外側(cè)區(qū)、室旁核、室上核、三叉神經(jīng)節(jié)等處亦含有較豐富的BNP，因此，腦栓塞直接累及延髓、下丘腦等部位，將會導(dǎo)致BNP的釋放、增加。腦內(nèi)BNP的濃度雖然極低，但其對外周BNP的調(diào)節(jié)影響卻很大[6]。腦栓塞后BNP分泌機(jī)制尚不明確，可能有心肌缺血、缺氧刺激引起的BNP的分泌增加，也可能是腦栓塞后顱內(nèi)壓力升高或合并腦積水，使下丘腦受到機(jī)械壓迫可造成BNP的分泌增加。BNP可能與腦栓塞后水電解質(zhì)紊亂的發(fā)生相關(guān)。

本研究結(jié)果顯示，BNP在非瓣膜病心房顫動(dòng)患者發(fā)生腦栓塞者血漿BNP水平較非發(fā)生栓塞者明顯上升。而非發(fā)生栓塞者又較正常對照組明顯上升。提示血漿BNP水平可以作為非瓣膜病心房顫動(dòng)患者發(fā)生腦栓塞的預(yù)測指標(biāo)，對非瓣膜病心房顫動(dòng)患者嚴(yán)密檢測血漿BNP水平，并進(jìn)行干預(yù)，對減少非瓣膜病心房顫動(dòng)患者栓塞事件的發(fā)生有重要意義。

[1]Daniel WG.Should tansesophaged echocardiography be used to guide cardioversion?[J]. N Engl J Med,1193,328(11):803.

[2]張勁林,王高正.腦利鈉肽和心律失常[J].中華心律失常雜志,2003,7(2):127-128.

[3]Sndon T,Minanino N,Kangawak,et al.A new natriuretic peptide in porcine brain[J].Nature,1998,332(1):78-81.

[4]徐麗,陳蘭英.利鈉肽的結(jié)核受體與生理作用[J].生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展,2002,29(5):780-783.

[5]Ohta Y,Shinada T,Yoshitomi H,et al.Droin plasma brain natriuretic peptide levels after sullessful direct current cardioversion in chron if atrial fibrllation[J].Can J Cardiol,2001,17(4):415-420.

[6]Hiaoo I,Kazuwa N,Hiroshi I.The natrimetic peptide system in the brain implications in central control of cardconvascular and neuroendocrine function[J].Neuroendocrinology,1992,13(3):217-219.