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      貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效觀察

      2010-08-21 05:54:26李德昶
      中國醫(yī)藥指南 2010年29期
      關鍵詞:充血性那普利洛爾

      李德昶

      慢性充血性心力衰竭是多種心臟病的終末階段,患者的病死率較高,生活質(zhì)量下降。臨床上有效的控制心力衰竭癥狀、改善心功能是治療的重點。本研究在常規(guī)治療的基礎上,給予貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療,觀察其治療效果,現(xiàn)報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選擇2008年3月至2010年3月慢性充血性心力衰竭患者84例,以上患者診斷均符合2002年中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的慢性心力衰竭的診斷標準[1]。同時排除合并嚴重的肺、肝、腎功能不全患者;排除有內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)等嚴重疾病患者;排除肺栓塞、心源性休克、心包填塞患者;排除嚴重心律失?;颊?;排除精神障礙患者;排除不愿意參加本試驗患者。將以上患者隨機分為兩組,觀察組和對照組。其中觀察組43例,男性22例,女性21例,年齡47~74歲,平均年齡為(64.3±10.2)歲;根據(jù)NYHA心功能分級:Ⅱ級14例,Ⅲ級21例,Ⅳ級8例;病程:<1年10例,1~5年21例,>5年12例?;A心臟?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?2例,高血壓性心臟病12例,其他類型心臟病9例。對照組患者41例,男性21例,女性20例,年齡45~73歲,平均年齡為(65.1±9.4)歲;根據(jù)NYHA心功能分級:Ⅱ級13例,Ⅲ級22例,Ⅳ級6例;病程:<1年9例,1~5年20例,>5年12例?;A心臟病:冠心病21例,高血壓性心臟病12例,其他類型心臟病8例。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能、基礎心臟病等方面比較,差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

      1.2 方法

      兩組患者均給予抗心力衰竭常規(guī)治療,給予強心劑、利尿劑、硝酸酯類藥物等。在此治療基礎上觀察組患者給予貝那普利和美托洛爾,具體如下:貝那普利2.5mg/d,晨服,根據(jù)患者耐受情況,逐漸增加劑量,直到20mg/d,根據(jù)患者血壓情況調(diào)整劑量。同時給予美托洛爾,初始劑量為6.25mg,2次/d,每隔2周增加劑量1倍,直到最大耐受劑量。對照組患者給予強心劑、利尿劑和硝酸酯類藥物等常規(guī)治療。

      1.3 臨床療效評定標準

      根據(jù)美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級標準制定的臨床療效評定標準?;颊咝牧λソ甙Y狀基本控制,心功能提高2個級別以上為顯效;患者心功能提高1個級別,但是不足2個級別的為有效;患者心功能提高不到1個級別為無效;患者心功能惡化1個級別或者更多為惡化。

      1.4 統(tǒng)計學分析

      采用統(tǒng)計學軟件SPSS13.0對兩組患者所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析,率的比較采用卡方檢驗,P<0.05,顯示差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結 果

      兩組患者治療后臨床療效評定結果見表1。兩組患者總有效率比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

      表1 兩組患者治療后臨床效果評定結果

      3 討 論

      慢性充血心力衰竭是多種心臟病的嚴重階段,患者的病死率增高,嚴重影響了患者的生活質(zhì)量。研究表明,慢性充血性心力衰竭患者體內(nèi)交感-腎上腺素能系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮性異常增高,這些多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子長期慢性激活促進心肌重構,進一步加重患者的心肌損傷和促進心功能惡化。而導致心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的基本機制就是心肌重構。所以,目前慢性心力衰竭治療除了強心、利尿等外,還需應用相關藥物抑制或者阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),抑制或者逆轉(zhuǎn)心肌重構。

      貝那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,貝那普利可以抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng);貝那普利還可以抑制緩激肽的降解,提高機體內(nèi)緩激肽水平,通過緩激肽的作用發(fā)揮擴張血管作用。大量臨床試驗表明,貝那普利對靶器官的保護作用可以有效的降低心力衰竭的發(fā)病率和病死率[2,3]。

      美托洛爾屬于β受體阻滯劑,美托洛爾治療心力衰竭時,主要通過以下機制發(fā)揮作用:慢性心力衰竭患者的左心室心肌內(nèi)受體對激動劑的反應能力下降,β受體阻滯劑可使心肌受體數(shù)目上調(diào)。重新恢復強心藥物對受體的敏感性,改善心肌功能。美托洛爾能夠改善心肌能量代謝;對循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的兒茶酚胺釋放量有抑制作用;美托洛爾能夠抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),能夠有效的減少水鈉潴留,降低患者心臟的前后負荷[4]。使患者心率減慢,血壓下降,心功能改善。

      在本研究中,觀察組在常規(guī)治療基礎上,應用美托洛爾和貝那普利治療慢性心力衰竭,患者的臨床癥狀和心功能均得到有效改善,總有效率顯著高于對照組,值得臨床借鑒。

      [1]中華醫(yī)學會心血管病學分會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7-23.

      [2]吳耀強,劉麗娟.厄貝沙坦聯(lián)合貝那普利治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].嶺南急診醫(yī)學雜志,2007,12(6):456-457.

      [3]李漢成.貝那普利治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].中國熱帶醫(yī)學,2008,8(10):1770-1771.

      [4]祁俊,俞學芳.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭52例療效觀察[J].醫(yī)學理論與實踐,2010,23(5):534-535.

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