32例凝血異常與血栓形成患者的臨床分析

菲爾達吾斯·薩依然 溫切木·吾斯曼

凝血異常與血栓形成疾病是嚴重威脅人類健康的疾病，涉及心血管、腎臟科、腫瘤等多個領域。目前，我國正面臨這兩種疾病的巨大挑戰(zhàn)，無論是動脈粥樣硬化血栓性疾病還是靜脈系統(tǒng)血栓性疾病的發(fā)病率均逐年增加［1］。我們對2008年1月至2009年4月本院收治的32例凝血異常與血栓形成患者的患者進行了觀察，分析了形成血栓的高危因素，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組資料來源于2008年1月至2009年4月收治的凝血異常與血栓形成32例，其中男20例，女12例。年齡32～86歲，平均(38.5±1.87)歲。伴有高血壓8例，高脂血癥7例，糖尿病6例。凝血異常的診斷均符合1996年《各類腦血管病診斷要點》診斷標準，且經(jīng)CT和/或MRI證實。血栓形成診斷符1995年中國中西醫(yī)結合學會周圍血管專業(yè)委員會制定的診斷標準，且經(jīng)靜脈造影和/或超聲證實。

1.2 臨床特點 本組32例凝血異常與血栓形成患者中，其中腔靜脈阻塞2例，股靜脈阻塞4例，髂總靜脈阻塞6例，髂內(nèi)靜脈6例，髂外靜脈6例，脛靜脈6例，腓靜脈2例。原因有下肢靜脈曲張或下肢深靜脈瓣功能不全、外科手術、靜脈曲張術、長期臥床、久坐打牌、外傷、骨折、腫瘤等，個別無明確原因。

1.3 治療方法 32例患者均采用溶栓、抗凝、祛聚等藥物治療，同時給予抗凝治療，有效預防血管再度閉塞。同時，腫脹的肢體給予外敷腫消散，迅速減輕肢體腫脹，病變靜脈內(nèi)直接用藥可以使藥物作用于血栓。

2 結果

32例患者例癥狀、體征均消失，輔助檢查無異常治愈出院，隨訪至今無復發(fā)，無后遺癥。1例治療3 d癥狀明顯好轉，自動出院，3 d后復發(fā)再次住院治療20 d，痊愈出院，隨訪至今未復發(fā)。

3 討論

血栓形成是指在機體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些成分互相黏集，形成固體質(zhì)塊的過程。在體內(nèi)，無論是生理性止血還是動脈粥樣硬化斑塊破裂后形成的病理性血栓，本質(zhì)上都是機體的一種防護性反應。早期的流行病學調(diào)查認為，無論在靜脈性還是動脈性血栓疾病中，吸煙、高血脂、妊娠等與疾病的發(fā)生和預后直接相關。不過現(xiàn)代研究提出的血管損傷、血液成分和血流狀態(tài)改變?nèi)齻€因素，被公認為是血栓形成性疾病發(fā)生機制的理論軸心，凝血機制紊亂則是這一理論的核心［2］。

我們知道，當內(nèi)皮破裂后就會暴露出膠原和組織因子，膠原可激活血小板體系使其凝聚，組織因子可激活凝血體系經(jīng)過一系列反應使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白。血小板為實現(xiàn)上述功能提供了一個平臺。斑塊破裂或內(nèi)皮損傷后暴露出膠原纖維等物質(zhì)，血小板可以黏附在膠原上，隨后活化并釋放二磷酸腺苷(ADP)、血栓素A2(TXA2)等物質(zhì)促使更多的血小板黏附和聚集。凝血系統(tǒng)激活后形成的纖維蛋白網(wǎng)通過血小板固定在內(nèi)皮破損口。血小板黏附于破損內(nèi)皮表面，而凝血因子則在血小板表面上進行一系列反應，使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，之后結成網(wǎng)并網(wǎng)絡紅細胞使血栓團塊迅速增大，最終與血小板緊密結合形成一個牢固的血栓。

目前認為，凝血機制紊亂除受到各種環(huán)境因素和疾病累積的影響外，遺傳因素也發(fā)揮了重要作用，其中凝血因子的基因多態(tài)性，對血漿中某些生化成分的改變及在血栓形成性疾病的發(fā)生上有重要意義。其中凝血酶原基因突變凝血酶原(凝血因子11)的基因位于第11號染色體，長21 kb［3］。目前臨床上常用的靜脈抗凝藥物如普通肝素、低分子量肝素、戊糖和比伐盧定都有很好的防治自身性血栓的能力，但其預防接觸性血栓的能力卻有巨大的差異。普通肝素、低分子量肝素、戊糖等預防接觸性血栓的能力取決于其抑制凝血酶的能力。本組32例患者采用相關抗凝藥物治療后，隨訪至今無復發(fā)，無后遺癥，效果良好。

總之，隨著基礎研究和臨床實踐的不斷深入，近幾年人們對凝血與抗凝機制及抗凝藥物在心血管疾病中的應用有了更深入的了解，由此可見，凝血異常在血栓形成的病因?qū)W方面占有重要地位。

［1］陳律，陸軍.重組織組型纖溶酶原激活劑治療下肢深靜脈血栓的護理.中華護理雜志，1997，32(8):448.

［2］龍銦，王宗仁，馬靜，等.芪丹通脈片對大鼠血栓形成及血液黏度的影響.微循環(huán)學雜志，2006，16(1):37-39.

［3］王建富，張金平，吳茅，等.3種抗病毒藥對家兔凝血功能影響的研究.海峽藥學，2005，17(5):32-34.