倪劍紅 張明潔
1 長江航運總醫(yī)院檢驗科(430010)
2 武漢科技大學附屬天佑醫(yī)院檢驗科(430071)
妊娠高血壓綜合征(妊高征PHS)是產(chǎn)科常見病、多發(fā)病,孕婦平均患病率為10%[1],嚴重威脅母嬰健康。PHS的早期診斷對臨床治療具有重要意義。本文對69例PHS患者的血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶時間(TT)、纖維蛋白原(FIB)及血液流變學的指標進行觀察,并與正常未孕婦女及正常妊娠婦女進行比較,以分析其對PHS患者早期診斷的臨床價值。
1.1.1 PHS組
69例PHS患者均系本院孕檢并分娩的孕婦,年齡23~33歲,中位年齡27歲。其診斷符合PHS臨床診斷標準[2]。無高血壓、腎病及糖尿病。為排除貧血對全血黏度的影響,所有檢測對象的血紅蛋白>115g/L。
1.1.2 對照組
同期產(chǎn)科住院正常妊娠婦女74例,年齡21~34歲,中位年齡25歲。孕期28~40周,心電圖、B超檢查正常,無心、肝、腎等方面的疾病。正常未孕婦女(未服用任何藥物)82例,年齡20~29歲,中位年齡23歲,系本院體檢正常者。
3組均于上午7:30左右抽靜脈血1.8mL置含有0.109mmol/L枸櫞酸鈉0.2mL的專用真空管中,檢測凝血功能;另抽5.0mL置肝素鈉抗凝管中,檢測血液流變學;抽2.0mL置EDTA-K2抗凝管中,測定紅細胞比積(HCT);抽1.8mL置枸櫞酸鈉1∶9抗凝管中,測紅細胞沉降率(ESR)。
凝血指標在STA Compact CT 全自動血凝分析儀(法國 Diagnostic Stago公司生產(chǎn))上檢測:3000r/min離心10min(離心半徑18cm),取血漿檢測;HCT觀察應(yīng)用Sysmex XS-800i 5分類血細胞分析儀(日本SYSMEX公司生產(chǎn));ESR檢測采用SD100動態(tài)血沉檢測儀(北京賽科希德公司生產(chǎn))檢測。其所用配套試劑由上述各公司分別提供。
數(shù)據(jù)處理采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件包進行統(tǒng)計分析,計量數(shù)據(jù)以±s表示,組間差異比較采用方差分析;以P<0.05為有顯著性差異,P<0.01為有極顯著性差異。
表1 3組凝血功能檢查結(jié)果比較
表2 3組血流變檢測結(jié)果比較
結(jié)果顯示,與正常未孕組比較,PHS組PT、APTT均明顯縮短(P<0.01),F(xiàn)IB水平明顯增高(P<0.01),TT延長但差異無顯著性(P>0.05);與正常妊娠組比較,PHS組FIB水平明顯增高(P<0.05),PT、APTT均縮短(P<0.05),TT延長但差異無顯著性(P>0.05),見表1。
結(jié)果顯示,與正常未孕組比較,PHS組全血高切、全血低切、ESR、紅細胞聚集指數(shù),HCT均顯著增高(P<0.01,P<0.05);與正常妊娠組比較,PHS組全血低切、ESR、紅細胞聚集指數(shù),HCT均顯著增高(P<0.01,P<0.05),見表2。
正常妊娠婦女孕晚期常有生理性高凝狀態(tài),本文資料顯示,各種凝血因子及纖維蛋白原均較非孕婦增多。孕期纖溶系統(tǒng)活性增強[3],但正常妊娠期凝血與纖溶之間處于一種動態(tài)平衡。PHS時凝血系統(tǒng)活性及各種凝血因子功能增強,而抗凝血因子及抗凝血酶Ⅲ等活性降低,導(dǎo)致凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)失去動態(tài)平衡,凝血功能障礙,甚至發(fā)展到DIC[4]。本文中,PHS患者PT、APTT結(jié)果較正常妊娠婦女明顯縮短,表明PHS患者存在凝血與纖溶系統(tǒng)平衡失調(diào),比正常孕婦更具有血栓形成傾向[5]。本試驗中,PHS患者FIB較正常妊娠婦女明顯增高。FIB是一種糖蛋白,含有三對多肽鏈(Aα、Ββ、γ),激活的凝血酶原(FⅡa)水解FIB的肽A和肽B后,使FIB轉(zhuǎn)變成可溶性纖維蛋白單體(SFM),SFM在FⅩⅢa的作用下形成不溶性的纖維蛋白以止血[6]。FIB為長鏈高分子,其表面吸附作用產(chǎn)生膠鏈結(jié)合力,使紅細胞聚集性增強,ESR加快[7]。另外,F(xiàn)IB在血小板的聚集過程中起著重要作用。血小板被激活,釋放出多種縮血管及凝血活性物質(zhì),引起血小板黏附、聚集、活化,其膜上形成纖維蛋白受體GPⅡb/Ⅲa,通過纖維蛋白原的連接作用形成血小板聚集體,最終形成血栓[8]。FIB增加,一方面是由于孕婦分娩時消耗而使合成增加,另一方面為隨著妊娠進展孕婦體內(nèi)纖溶活性逐漸減低所致[9]。妊娠后期輕度的高凝狀態(tài)有利于胎兒娩出后的止血,但重度血栓前狀態(tài)易發(fā)展成PHS,甚至DIC。
血液流變學指標反映血液黏滯性、聚集性和凝固性,是血液循環(huán)狀態(tài)的重要參數(shù)。全血黏度,HCT,紅細胞聚集指數(shù)等因素增高時,可導(dǎo)致血液的高黏滯狀態(tài)[10]。而高黏綜合征是PHS基本病理改變之一[11]。由于PHS患者全血黏度增高,紅細胞聚集指數(shù)增強,子宮胎盤缺血缺氧,腎素合成增加并釋放而導(dǎo)致HCT增高,使紅細胞易于聚集。于是PHS患者表現(xiàn)為小血管痙攣,造成管腔狹窄,周圍阻力增大,血管內(nèi)皮細胞損傷,血小板破裂釋放和激活一系列凝血因子,引起FIB相對增高[12],所以PHS患者紅細胞聚集性增強,是引起全血低切黏度增高的主要原因,可引發(fā)肝、腎功能破壞及心臟病,重癥時可出現(xiàn)腎功能衰竭,電解質(zhì)紊亂,酸中毒,對產(chǎn)婦及新生兒造成嚴重威脅。
綜上所述,PHS孕婦的凝血與纖維蛋白溶解功能紊亂,血液處于高凝、高黏狀態(tài),其黏滯性增高,血流減慢,阻力增加,凝血功能增強,血小板聚集性的增強。幾種原因相互作用,互為因果,使PHS病情加重。故對PHS患者的凝血功能及血液流變學進行動態(tài)檢測有重要的臨床意義。
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