周 成
湘潭縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(411208)
分水嶺腦梗死(CWI)是指腦相鄰兩條動脈供血區(qū)邊緣帶局限性缺血造成的梗死。由于梗死部位不同,可以出現(xiàn)不同的相應(yīng)癥狀,約占全部腦梗死的10%左右[1]。為2.6%~16.6%,60歲以上老年人常見,有資料為55.6%[2]。隨著我國人口老齡化,頭顱CT、MRI的廣泛開展,現(xiàn)在已越來越受人們的重視?,F(xiàn)將湘潭縣人民醫(yī)院自2005年5月至2009年7月根據(jù)臨床表現(xiàn),CT或MRI檢查診斷的53例CWI資料進行分析如下。
本組診斷符合第四屆全國腦血管會議修訂的標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRI確診。其中男34例,女19例,年齡45~81(平均71)歲。45例為右利手,8例為左利手,急性起病,于發(fā)病的2h~15d入院;安靜時發(fā)病30例,睡眠中發(fā)病15例,活動時發(fā)病8例,既往有高血壓病史32例;高脂血癥史24例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史20例,糖尿病史18例,平時血壓偏低30例。
表1 CWI的分類、供應(yīng)血管、臨床表現(xiàn)、例數(shù)
偏癱25例,偏身感覺障礙20例,失語10例(運動性失語5例,感覺性失語4例,混合性失語1例),視野缺損8例,假性球麻痹1例,意識障礙1例,頭痛8例,嘔吐10例,大發(fā)作癲癇1例。
病例均做了顱腦CT掃描,30例做了顱腦MRI 檢查。CT顯示CWI梗死灶為低密度改變。皮層梗死多呈楔形,尖端向內(nèi),底面向外,皮層下條索狀。病灶位于額頂葉交界區(qū)15例,頂枕顳交界區(qū)13例,側(cè)腦室體旁5例,室上區(qū)1例,室后外方6例,側(cè)腦室三角部后外方8例,尾狀核頭2例,雙側(cè)基底節(jié)3例。單側(cè)42例,雙側(cè)9例。TCD 檢查30例,單側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄10例,單側(cè)大腦前動脈狹窄8例,雙側(cè)大腦中動脈狹窄8例,狹窄6例,雙側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄4例,雙側(cè)大腦前動脈狹窄4例,單側(cè)大腦中動脈閉塞2例。
53例患者中,三酰甘油升高9例,膽固醇升高10例,低密度脂蛋白升高15例,血糖升高10例。
本組常規(guī)予改善腦血液循環(huán)、抗血小板聚集、腦保護劑等治療。對于低血壓患者予生理鹽水、羥乙基淀粉等擴容升壓治療。
痊愈:運動、感覺、語言、智能完全恢復(fù)正常,社會生活能力完全恢復(fù);好轉(zhuǎn):運動、感覺、語言、智能明顯改善,部分恢復(fù)社會生活;無效:運動、感覺、語言、智能無改善,家庭生活仍需家人幫助。
本組53例經(jīng)治療后,出院時14例基本痊愈,28例明顯好轉(zhuǎn)或好轉(zhuǎn),11例無效。死亡1例。
引起CWI的病因及發(fā)病機制比較復(fù)雜,有些尚不清楚,有的仍在爭論之中。臨床主要表現(xiàn)在以下幾個方面:①全身低血壓,臨床最常見原因是體循環(huán)低血壓及低血容量[3]。本組有15例于睡眠中起病,約有56.6 %患者發(fā)病時血壓較前水平降低。②頸動脈狹窄或閉塞[4],此原因常引起單側(cè)病變。本組病例26.4%存在此因素。③血管微栓子,是導(dǎo)致CWI,頸動脈粥樣硬化斑脫落的重要栓子來源。本組有37.3%患者存在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病史,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心臟附壁血栓可選擇性進入分水嶺區(qū)終末血管,從而導(dǎo)致CWI的發(fā)生。④后交通動脈的解剖變異[5]。⑤其他:如血小板黏附及凝集亢進、真性紅細(xì)胞增多癥、鐮狀細(xì)胞病[6]等血液流變學(xué)異常,易引起CWI。
按病灶部位,馮加純[7]將CWI分為皮層前型、皮層后型、皮層上型、皮層下前型、皮層下上型、皮層下外側(cè)型。除上述6種外,多數(shù)患者患有兩種以上CWI類型即為混合型分水嶺梗死。其中以皮層前型、皮層后型、皮層下前型、皮層下上型最為多見,CWI的研究主要因皮層下前型很少提示大血管狹窄,故主要集中在皮層前、后型及皮層下上型分水嶺梗死的研究上。CWI的臨床表現(xiàn)則主要與損害部位、梗死程度等有關(guān),通過臨床與CT的觀察,各型臨床表現(xiàn)特點主要如下(表1)。
CWI的治療與其他腦梗死基本相同,主要以內(nèi)科保守治療為主[8],但還需注意積極治療引起血壓降低的原發(fā)病,擴容藥物主要用羥乙基淀粉,因ICA 狹窄或閉塞病因引起的需行CEA治療;有腦主要動脈嚴(yán)重狹窄者需先將血壓降至正常水平。本組53例中除14例因大面積梗死和(或)嚴(yán)重并發(fā)病療效不理想(死亡1例)外,余患者臨床癥狀均有明顯好轉(zhuǎn)。
[1] Jorgensen L,Torvik A.Ischaemic cerebrovascular diseases in an autopsy series.2.Prevalence,location,pathogenesis,and clinical course of cerebral infarcts[J].J Neurol Sci,1969,9(2): 285-320.
[2] 王新德,郭玉璞,譚銘勛等.腦血管疾病[M].北京:中國科學(xué)技術(shù)出版社,993:126-129.
[3] Torvik A.The pathogenesis of watershed infarcts in the brain[J].Stroke,1984,15(2):221.
[4] 隋邦森,趙承寅,陳雁冰等.腦血管疾病MR、CT、PSA與臨床[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1991:158-159.
[5] 熊安國,張萍,陳鴻梅等.腦分水嶺梗塞20例臨床分析[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,1998,11(2):99-100.
[6] 吳偉利.后交通動脈的解剖變異是缺血性腦梗塞危險因素[J].國外醫(yī)學(xué):神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊,1995,22(2):106.
[7] 馮加純,饒明俐,劉多三等.分水嶺腦梗塞的CT、臨床及病因研究(附94例報告).中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,1991,8(4):214-216.
[8] 隋邦森,吳恩惠,陳雁冰等.磁共振診斷學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1994:285-287.