孫勝利
湖南省常德市第四人民醫(yī)院普外科(415000)
重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP) 是一種病死率高、并發(fā)癥多、易導(dǎo)致多器官功能衰竭的臨床急腹癥。目前,大多數(shù)學(xué)者趨向早期非手術(shù)治療,對于早期采用非手術(shù)治療方式同樣可取得了滿意的治療效果[1]。筆者從2007年9月至2010年3月對重癥急性胰腺炎患者,采用奧曲肽聯(lián)合地塞米松治療,取得良好效果,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
2007年9月至2010年3月住院部收治62例SAP患者。病例入選符合2004年中華醫(yī)學(xué)會消化病分會胰腺疾病學(xué)組制訂的《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》 標(biāo)準[2],即具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變,且具有下列之一者:局部并發(fā)癥 (胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫);器官功能障礙;Ranson評分≥3分或 APACHEⅠ~Ⅱ評分≥8分;或CT分級為D、E級。所有病例均處于急性期,病程在1周內(nèi)。隨機分為治療組和對照組各31例。治療組男性18例,女性13例,年齡20~60歲,平均(38±5.1)歲;對照組男性17例,女性14例,年齡23~58歲,平均(40±5.4)歲。兩組在性別、年齡、病程、Ranson標(biāo)準記分等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05 ),具有可比性。
表1 兩組綜合療效比較(例)
表2 兩組觀察指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組觀察指標(biāo)比較(±s)
注:與對照組比較,經(jīng)t檢驗,P*<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義
組別 例數(shù) 腹痛緩解時間 血淀粉酶復(fù)常時間 尿淀粉酶復(fù)常時間治療組 31 3.58±1.80* 4.67±1.03* 5.29±1.41*對照組 31 5.67±2.03 6.84±2.21 6.75±2.50
具有手術(shù)指征患者(如伴膽總管下端梗阻、胰腺有明顯壞死感染灶、并發(fā)消化道瘺等);近期有急性感染性疾病、出血性疾病史,有抗凝治療(如肝素、阿司匹林等使用);胰腺腫瘤或其他腹部腫瘤及手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠和糖尿病等引起的SAP。
兩組患者均采用常規(guī)非手術(shù)治療,基礎(chǔ)治療相同,包括休息、禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持、制酸、抗炎、解痙、糾正水電解質(zhì)酸堿失衡等。治療組用奧曲肽0.1mg皮下注射,1次/8h,連續(xù)4d后改為1次/12h皮下注射,療程共7~10d;同時加用地塞米松每天0.5~1mg/kg,連續(xù)用5~7d。對照組在基礎(chǔ)治療上僅應(yīng)用奧曲肽,用法同治療組。
1.4.1 臨床觀察指標(biāo)
主要癥狀:疼痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、休克及電解質(zhì)紊亂等基本消失;主要體征:腹肌緊張、上腹壓痛及反跳痛消失;實驗室檢查:血尿淀粉酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、血鈣等均恢復(fù)正常。
1.4.2 療效標(biāo)準[3]
痊愈:7d內(nèi)3項臨床觀察指標(biāo)全部達到上述標(biāo)準。顯效:7d內(nèi)3項臨床觀察指標(biāo)有2項達到上述標(biāo)準。有效:7d內(nèi)3項臨床觀察指標(biāo)有1項達到上述標(biāo)準。無效:7d內(nèi)3項臨床觀察指標(biāo)沒有1項達到上述標(biāo)準,以及出現(xiàn)患者死亡。有效率以治愈加顯效計算。
采用SPSS16.0軟件,等級資料采用秩和檢驗,計量資料用t檢驗。
結(jié)果見表1和表2。
SAP是一種由胰酶活化、炎性介質(zhì)、細胞因子和氧自由基誘生引發(fā)機體超強的全身炎性反應(yīng)。炎性介質(zhì)在SAP的發(fā)生和發(fā)展中起著非常重要的作用,常誘發(fā)全身炎性反應(yīng)綜合征 (SIRS) 和多器官功能障礙綜合征 (MODS),且病程演變中存在著較多影響其預(yù)后與轉(zhuǎn)歸的不確定性危險因素,導(dǎo)致SAP 病死率較高[4]。探討其治療問題,進一步降低病死率,一直是近年來外科領(lǐng)域研究的重點之一。SAP可通過手術(shù)和非手術(shù)治療,臨床實踐證實手術(shù)冶療后,患者病死率仍無明顯改善。部分學(xué)者認為如果治療措施得當(dāng)可不用手術(shù),這就意味著SAP的首選治療是非手術(shù)治療[5]。
在SAP中由于多種酶和生物活性物質(zhì)的釋放,使得白細胞過度激活,并釋放大量內(nèi)源性細胞因子和炎性介質(zhì),引起瀑布樣連鎖反應(yīng),而炎性介質(zhì)的增加是促使機體發(fā)生多種并發(fā)癥甚至發(fā)生MODS的重要因素。實驗研究證實炎性介質(zhì)(如TNF-α、IL10等)和糖皮質(zhì)激素受體的變化規(guī)律與SAP有相關(guān)性[6]。地塞米松屬于糖皮質(zhì)激類,是一種非特異性炎性介質(zhì)拮抗劑,可以降低毛細血管通透性,抑制促炎性因子,降低炎性反應(yīng);減輕毒素對機體的損傷,緩解內(nèi)毒素血癥癥狀;保護溶酶體膜,防止組織破壞;具有抗感染性休克作用,改善微循環(huán)作用。早期應(yīng)用地塞米松,有可能在SAP的急性反應(yīng)期打斷SIRS產(chǎn)生的連鎖反應(yīng),對機體會更加有利[7]。有研究證實,在SAP中運用地塞米松可抑制炎性介質(zhì)的釋放,抑制NF-KB表達和核遷移,減輕SAP所致的肺損傷、肺水腫[8]。
奧曲肽是一種人工合成生長抑素的八肽衍生物,具有特異性高、活性強、生物半衰期長的特點。該藥可抑制多種消化液和消化道激素的分泌,能減輕胰腺組織充血、水腫、壞死程度,減少胰腺腺泡細胞向腹腔分泌淀粉酶以及抑制膽囊收縮素、促胰液素分泌,減少胰酶的損傷作用。還可刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),減輕內(nèi)毒素血癥,阻斷細胞因子鏈啟動,降低血清及胰腺組織內(nèi)細胞因子的水平,防止全身并發(fā)癥的發(fā)生[9]。
在SAP中早期、及時、足量、應(yīng)用地塞米松,聯(lián)合使用奧曲肽,并同時予有效的其他綜合治療措施可以減少并發(fā)癥,降低病死率及改善預(yù)后等作用。本文研究顯示,奧曲肽聯(lián)合地塞米松治療重癥急性胰腺炎取得良好療效,效果比單用奧曲肽較好、癥狀緩解較快,血尿淀粉酶恢復(fù)較早。特別是在重癥急性胰腺炎早期或患者不適宜行外科手術(shù)情況下,兩藥聯(lián)合運用,發(fā)揮藥物功能協(xié)同互補,更好地達到治療效果,值得臨床運用。
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