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      纈沙坦治療原發(fā)性高血壓40例療效分析

      2010-05-31 03:04:56許瑛
      當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2010年22期
      關(guān)鍵詞:拮抗劑纈沙坦左室

      許瑛

      原發(fā)性高血壓可造成心、腦、腎等靶器官損害而使患者生活質(zhì)量下降,甚至致殘或死亡,嚴(yán)重危害人民的健康,降壓治療對改善患者的預(yù)后有重要的意義。纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ(AT1)受體拮抗劑,是一類新型抗高血壓藥物。我院自2007年1月~2009年10月采用纈沙坦治療原發(fā)性高血壓40例,效果滿意,現(xiàn)報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      40例患者均為我院收治的原發(fā)性高血壓患者,符合WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。男25例,女15例;年齡52~85歲,平均64.8歲;高血壓病程2~10年;合并冠心病20例,合并2型糖尿病16例,合并腦血管意外14例,合并心功能不全8例,合并陳舊性心肌梗死1例。排除發(fā)熱、泌尿系感染、腎小球腎炎、繼發(fā)性高血壓合并心瓣膜病、急性心肌梗死、甲狀腺功能亢進(jìn)、急性腦血管病變、嚴(yán)重肝腎功能不全、服用其他影響血壓藥物、生活不能自理或精神障礙不配合檢查及孕婦、哺乳期婦女患者。

      1.2 治療方法

      40例患者治療前2周停用所有對血壓有影響的藥物,低鹽、低脂飲食,吸氧,鎮(zhèn)靜,抗心律失常,糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡。服用纈沙坦80mg,1次/d,若2周后血壓未降至正常,則纈沙坦增至160mg,療程12周。

      1.3 觀察指標(biāo)

      所有患者于治療前和治療12周后均由同一袖帶臺式標(biāo)準(zhǔn)水銀血壓計測血壓1次/d,標(biāo)準(zhǔn)水銀柱式血壓計測量右上臂,坐位,均為同一時間段測量(上午8~10h),記錄3次血壓測量的平均值。治療前和治療后分別測量血壓和血常規(guī)、尿常規(guī),肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、血脂等指標(biāo)。同時嚴(yán)密觀察癥狀、隨時記錄不良反應(yīng)。

      1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

      顯效:舒張壓下降≥10mmHg并降至正常,或下降≥20mmHg;有效:舒張壓下降未達(dá)到10mmHg,但降至正?;蛳陆?0~19mmHg;無效:未達(dá)到上述水平者??傆行蕿轱@效+有效。

      1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

      使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,定量資料均以(±s)表示,采用t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      40例患者中顯效23例,有效15例,無效2例,總有效率為95.0%。治療前、后血壓、血尿酸和血β2-微球蛋白降幅均有顯著意義(P<0.05)。不良反應(yīng)3例,其中1例皮膚發(fā)紅伴輕微皮疹,1例輕度頭暈,1例胃部不適,癥狀均較輕,患者能堅持治療。

      表1 治療前、后各項指標(biāo)測定結(jié)果比較(±s)

      表1 治療前、后各項指標(biāo)測定結(jié)果比較(±s)

      注:與治療前比較*P<0.05

      組別 收縮壓 舒張壓 血尿酸血 β2-微球蛋白(mmHg) (mmHg) (umol/L) (mg/L)治療前 168.4±7.4 102.4±12.5 513.3±48.4 4.27±0.58治療后 133.7±5.3* 77.7±4.8* 310.6±32.5* 2.67±0.36*

      3 討論

      高血壓是由于體循環(huán)動脈壓的慢性持續(xù)性增高導(dǎo)致阻力血管結(jié)構(gòu)的變化,是動脈硬化、腦血管病、冠心病(CHD)和老年2型糖尿病的危險易發(fā)因素,長期血壓升高,更易發(fā)生動脈粥樣硬化,導(dǎo)致發(fā)病和死亡。

      血管緊張素II(AngII)是調(diào)節(jié)血壓和水鹽代謝的重要內(nèi)分泌激素,通過與靶器官細(xì)胞膜上的ATl和AT2受體結(jié)合而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。與ATl受體結(jié)合可引起血管收縮,細(xì)胞增殖,內(nèi)皮素和兒茶酚胺釋放。與AT2受體結(jié)合可引起血管擴張和細(xì)胞調(diào)亡。纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,是新類型的抗高血壓藥物,在受體水平上高選擇性地阻斷了血管緊張素Ⅱ與AT1受體結(jié)合,它與AT1受體親和力比AT2受體強2萬倍,使血管平滑肌松弛、血管擴張,提高腎血流灌注量,增加水、鈉排泄,減少血容量,產(chǎn)生持久的降壓效應(yīng)。長時間用藥后,沒有受體阻斷的累積效應(yīng),沒有內(nèi)在興奮受體作用,也沒有AT受體敏感性下降。而使血壓下降除有治療原發(fā)性高血壓的作用外,尚能保護(hù)心肌及血管內(nèi)皮細(xì)胞,使左室肥厚發(fā)生逆轉(zhuǎn),降低左室舒張末壓,減少左室舒張末容積,不影響心率,能減少充血性心力衰竭和心肌梗死等心血管事件的發(fā)生[2]。纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ受體Ⅰ拮抗劑的代表藥物還有口服吸收快、生物利用度高、良好的腎臟保護(hù)作用的優(yōu)點。此外,纈沙坦服用方便,口服給藥2小時血藥濃度達(dá)峰值,出現(xiàn)降壓效果后6小時達(dá)峰值,作用強,持續(xù)時間長,可達(dá)24小時以上,平穩(wěn)降壓,且依從性良好,不良反應(yīng)少。

      纈沙坦治療原發(fā)性高血壓療效確切,本組患者治療總有效率達(dá)95.0%,適宜臨床推廣應(yīng)用。尤其對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑無法耐受者,更可優(yōu)先考慮服用纈沙坦。

      [1]錢文琪,龔蘭生.Losartan治療輕中度原發(fā)性高血壓臨床觀察[J].國外醫(yī)學(xué)心血管疾病分冊,2000,(3):327-328.

      [2]羅偉程,張浩.洛沙坦治療高血壓伴左室肥厚60例臨床觀察[J].山東醫(yī)藥,2005,28(5):68.

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