高巖萍
肺心病是由于支氣管-肺組織,胸廓或肺動脈系統(tǒng)的慢性病變所導致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、右心負荷加重,進一步引起右心室肥大,甚至右心衰竭的心臟病[1]。臨床上以慢性支氣管炎、肺氣腫為主要病因。心電圖檢查簡便、快捷,是診斷肺心病常用的方法之一。本文通過對肺心病急發(fā)期和緩解期心電圖變化的比較分析,探討心電圖對肺心病急發(fā)期的診斷價值。
資料選自本院2007年1月~2009年5月因肺心病急性發(fā)作住院的病例共112例,其中男81例,女31例;年齡52~89歲,平均(67±3.8)歲,剔除冠心病、先天性心臟病、風濕性心臟病、高血壓性心臟病、甲亢性心臟病。并選擇同期治療好轉(zhuǎn)的緩解期病人共95例,其中男73例,女22例;年齡52~86歲,平均(65±4.3)歲。對肺心病急發(fā)期和緩解期病人分別描記12導聯(lián)心電圖,分別測量下列指標:(1)竇性心動過速:竇性心率 100次/min;(2)肺型P波:P波振幅≥0.25mV或P波電壓>同導聯(lián)R波;(3)心電軸右偏或順鐘轉(zhuǎn)向:QRS電軸> 110°,V5V6導聯(lián)R/S 1;(4)ST段改變:以R波為主的導聯(lián)ST段水平型或下斜型壓低>0.5mV;(5)心律失常:房性早搏、房性心動過速、房顫、室性早搏等;(6)肢體導聯(lián)低電壓:各肢體導聯(lián)QRS波電壓≤0.5mV,或各肢體導聯(lián)或加壓肢體導聯(lián)QRS波電壓振幅之和≤0.15mV。對以上各項心電圖指標綜合分析,對急發(fā)期和緩解期各心電圖單項指標作對比。比較分析用x2檢驗,P<0.05為差異有顯著性。
兩組病例各心電圖單項指標見表1。兩組病例心電圖各單項指標顯示,肺心病急發(fā)組的竇性心動過速、肺型P波、ST段改變、心律失常的發(fā)生率明顯大于緩解組(P<0.05),而心電軸右偏或順鐘轉(zhuǎn)向、肢體導聯(lián)低電壓的出現(xiàn)率兩組無明顯差異(P>0.05)。
肺心病由于慢性低氧血癥、反復感染、心肌病變、血流動力學異常等一系列改變,導致肺動脈高壓、右心負荷加重。長期缺氧使肺和組織促內(nèi)皮素合成和釋放增加,內(nèi)皮素具有強力的縮血管作用,使肺動脈壓力增高,心電圖可出現(xiàn)肺型P波、心電軸右偏或順鐘轉(zhuǎn)向、心律失常等一系列的改變,而肺心病急發(fā)期由于缺氧嚴重、肺小動脈痙攣、高碳酸血癥、酸中毒等一系列改變,導致并加重了右心衰竭,由此出現(xiàn)一系列的心電圖改變。本組資料中,肺心病急發(fā)期病人竇性心動過速、肺型P波、ST段改變、心律失常的發(fā)生率明顯大于緩解組(P<0.05),其出現(xiàn)率依此為肺型P波、竇性心動過速、心電軸右偏或順鐘轉(zhuǎn)向、ST段改變、心律失常、肢體導聯(lián)低電壓,而肺心病緩解期病人的出現(xiàn)率依此為心電軸右偏或順鐘轉(zhuǎn)向、肺型P波、ST段改變、肢體導聯(lián)低電壓、心律失常、竇性心動過速,兩者比較有明顯的差異,可能與兩者缺氧、心功能不全的嚴重程度有關(guān)。嚴重的缺氧導致心率加快、心肌缺血以及心律失常的發(fā)生,當動脈血氧飽和度小于70%時,心電圖可出現(xiàn)肺型P波,但當血氧飽和度提高到正常后,可恢復[2],因而,肺心病急發(fā)期肺型P波、竇性心動過速、ST段改變、心律失常的發(fā)生率明顯大于緩解組(P<0.05)。肺心病急發(fā)期病情危急,并且常??蓪е聡乐氐牟l(fā)癥,而心電圖檢查簡單、無創(chuàng),是肺心病急發(fā)期方便、快捷、有效的檢查方法之一,對肺心病急發(fā)期的診斷、治療具有重要的指導意義,對肺心病急發(fā)的病情觀察及預后有幫助。
表1 兩組病例各心電圖單項指標比較[例(%)]
[1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:22.
[2]馬向榮.臨床心電學詞典[M].第2版.北京:軍事醫(yī)學科學出版社,1998:335.