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      中西醫(yī)結(jié)合防治急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床觀察

      2010-04-13 07:11:49高思山韓培海馬繼文趙明倫
      山東醫(yī)藥 2010年21期
      關(guān)鍵詞:脫髓鞘遲發(fā)性一氧化碳

      高思山,韓培海,馬繼文,趙明倫

      (1青島市黃島區(qū)中醫(yī)院,山東青島 266500;2青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院)

      臨床上,急性一氧化碳(CO)中毒患者如不及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療,可嚴(yán)重影響其腦功能,導(dǎo)致組織缺氧,發(fā)生 CO中毒后遲發(fā)性腦病(DEACMP),影響患者生活質(zhì)量甚至危及生命。2006年 11月 ~2009年 3月,我們對急性 CO中毒患者用中西醫(yī)結(jié)合方法防治 DEACMP,取得滿意療效?,F(xiàn)報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 本文中、重度急性 CO中毒患者 92例 ,男 50例、女 42例 ,年齡 (53.4 ±21.1)歲,病程24~48 h。均符合1987年全國職業(yè)性 CO中毒會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),有明確 CO接觸史、中毒后昏迷過程,有精神及意識障礙、錐體外系及錐體系神經(jīng)損害、大腦皮層局灶功能障礙表現(xiàn)及假愈期;除外其他原因所致的昏迷、腦出血和其他顱腦疾??;碳氧血紅蛋白定性陽性或定量 >30%。顱腦 MRI檢查異常69例,腦電圖檢查異常 75例。將患者隨機(jī)分成治療組 47例,對照組 45例,兩組臨床資料有可比性。

      1.2 治療方法 兩組均給予高壓氧、20%甘露醇、地塞米松等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上,治療組加服我院自制中藥治療,病程早期(入院 7 d)服用開竅湯以醒神開竅,方用石菖蒲、梔子各 15 g,郁金、黃芩、玄參各 30 g,天麻 20 g,大黃 15 g(后下),遠(yuǎn)志、黃連、甘草 10 g。中期(8~21 d)服用益智湯以補(bǔ)腎益智,方用益智仁、川芎、杜仲、川斷、桑椹子各 20 g,葛根 50 g,黃芪 30 g,熟地、地龍、當(dāng)歸、甘草各 15 g?;謴?fù)期(22~35 d)服用復(fù)元湯以益氣復(fù)元,方用香附、女貞子各 20 g,黃芪 60 g,仙靈脾、地骨皮各 30 g,天麻、地龍、白術(shù)、甘草各 15 g。上方分別加水1 500 ml濃煎,每天早、晚飯后 30 min各服 1次,7~14 d為一療程,昏迷者鼻飼。治療 2個(gè)月后觀察兩組遲發(fā)性腦病發(fā)生率,比較其改良長谷川癡呆量表(HDS-R)評分、頭顱 MRI和腦電圖改善率。

      1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件,數(shù)據(jù)比較用 χ2檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 遲發(fā)性腦病發(fā)生情況 治療組出現(xiàn)精神及意識障礙 6例、錐體外系神經(jīng)損害 3例、錐體系神經(jīng)損害及大腦皮層局灶功能障礙各 1例,遲發(fā)性腦病發(fā)生率 13.33%;對照組分別為 13、7、5、1例 ,遲發(fā)性腦病發(fā)生率 31.11%。對照組遲發(fā)性腦病發(fā)生率明顯高于治療組(χ2=4.546,P<0.05)。對照組、治療組各有 1例患者于治療 30、34 d死于感染、嚴(yán)重心律失常。

      2.2 HDS-R評分 治療組 HDS-R評分 <10分(重度智能障礙)2例,11~20分(中度智能障礙)3例,>20分(正?;蚧菊?42例;對照組分別為 3、9、25例。兩組 HDS-R評分 >20分者比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=3.915,P<0.05)。

      2.3 腦電圖、頭顱 MRI改善率 治療組腦電圖、頭顱 MRI改善分別為 35(89.7%)、32例(91.4%);對照組分別為 25(69.5%)、27例(79.4%)。兩組腦電圖改善率比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=4.821,P<0.05)。

      2.4 不良反應(yīng) 對照組出現(xiàn)胃液潛血陽性 2例,治療組 3例,給予適量胃黏膜保護(hù)藥治療后均好轉(zhuǎn)。兩組未發(fā)現(xiàn)明顯肝、腎不良反應(yīng)及凝血功能異常。

      3 討論

      目前,對 DEACMP發(fā)病機(jī)理的研究很多,但尚無統(tǒng)一認(rèn)識。血管因素學(xué)說認(rèn)為,大腦白質(zhì)血液供應(yīng)少,毛細(xì)血管數(shù)量為灰質(zhì)的 1/3,當(dāng)大腦廣泛缺氧酸中毒時(shí),血管內(nèi)皮腫脹、變性、壞死,引起血小板聚集,形成微小血栓;由于腦組織對缺氧最敏感,故極易發(fā)生脫髓鞘改變[1]。自身免疫學(xué)說認(rèn)為,DEACMP的病理表現(xiàn)主要為大腦白質(zhì)區(qū)廣泛性脫髓鞘,其脫髓鞘變化可能與免疫異常有關(guān)。

      地塞米松具有抗炎、免疫抑制、減輕脫髓鞘反應(yīng)、保護(hù)細(xì)胞膜和溶酶體等作用;甘露醇可清除自由基,改善腦水腫;兩藥聯(lián)用治療 CO中毒均能起到防治遲發(fā)性腦病的作用[2]。高壓氧治療可增加腦組織氧分壓及含量,改善血管壁細(xì)胞營養(yǎng),阻止腦血管缺血、缺氧性損害;促使血管內(nèi)膜損傷修復(fù),減輕或避免腦部廣泛閉塞性血管內(nèi)膜炎、血栓形成和出血,促使腦血管側(cè)支循環(huán)結(jié)構(gòu)與功能修復(fù)[3],是急性CO中毒的首選治療,其對患者康復(fù)及減少 DEACMP發(fā)生均有效。目前,對高壓氧防治 DEACMP的療效尚無統(tǒng)一認(rèn)識。李彩霞等[4]認(rèn)為,高壓氧治療不能完全阻止 DEACMP發(fā)生。Stoller[5]認(rèn)為,高壓氧是治療 DEACMP唯一有效的措施,可將神經(jīng)系統(tǒng)遲發(fā)損害減少到最低,但其療效不十分理想。本文結(jié)果與其觀點(diǎn)一致。

      根據(jù)急性 CO中毒患者持續(xù)昏迷、發(fā)熱、皮膚干燥無汗、呼吸急促、面色桃紅、肢體強(qiáng)直,以及脈象細(xì)疾有力、舌質(zhì)紅絳、苔黃干燥的征象,中醫(yī)認(rèn)為是熱邪充盈三焦,營血受到燔灼所致。類似葉天士所說的“溫邪上受,首先犯肺,逆?zhèn)餍陌弊C侯。因此,我們對急性 CO中毒患者于病程早期用開竅湯(安宮牛黃丸加減)治療,以醒腦開竅,促其早醒;中期用益智湯治療,以補(bǔ)腎益智,促進(jìn)腦組織血供及大腦神經(jīng)髓鞘功能恢復(fù);恢復(fù)期用復(fù)元湯治療,以益氣復(fù)元,促進(jìn)腦功能恢復(fù)。徐啟武等認(rèn)為,治療 CO中毒需要足夠的療程,昏迷患者清醒后過早終止治療,DEACMP發(fā)生率較高。

      目前,對 DEACMP尚無特效療法,其防治的關(guān)鍵是對 CO中毒早發(fā)現(xiàn)、早治療,強(qiáng)調(diào)以高壓氧治療為主,中西醫(yī)結(jié)合治療并重,且要有足夠的療程。

      [1]王維展,王嵐.金納多治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2003,10(6):372-374.

      [2]李花蓮,董志領(lǐng).甲基強(qiáng)的松龍與丙種球蛋白聯(lián)合治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病療效觀察[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2008,16(4):499-500.

      [3]黃連壁,高春錦,龐寶森,等.高壓氧對一氧化碳中毒大鼠血管內(nèi)皮及其功能損傷的修復(fù)作用[J].中國臨床康復(fù),2004,8(6):1147-1149.

      [4]李彩霞,李青,楊茜.急性一氧化碳中毒預(yù)后與高壓氧治療的相關(guān)性[J].中國實(shí)用神經(jīng)病疾病雜志,2006,9(5):68-69.

      [5]Stoller KP.Hyperbaric oxygen and carbon monoxide poisoning,a clinical review[J].Neurol Res,2007,29(2):1461-1455.

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