巖黃連總堿對慢性肝損傷大鼠的肝保護作用觀察

周勁光

(河南大學淮河醫(yī)院,河南開封 475000)

2008年 4～7月,我們觀察了巖黃連總堿對慢性肝損傷大鼠模型的肝保護作用,現(xiàn)報告如下。

材料與方法:將 40只四氯化碳(CCl4)所致慢性肝損傷模型大鼠[清潔級,體質(zhì)量(200±20)g]隨機分為巖黃連總堿組及模型組各 20只。巖黃連總堿組予巖黃連總堿40mg/kg(1m l/100 g),模型組予等量生理鹽水,均每天灌胃 1次,連續(xù) 12周。6周時兩組各取 10只大鼠,禁食 12 h,于眼眶靜脈叢取血,分離血清,測定白蛋白(AL)、總蛋白(TP)、白蛋白/球蛋白值(A/G)、ALT、AST、堿性磷酸酶(AKP)、層粘連蛋白(LN)、透明質(zhì)酸(HA)水平。統(tǒng)計學處理采用 SPSS 11.5版軟件,計量資料以±s表示,組間差異采用Student-t檢驗。檢驗水準 α=0.05。

結(jié)果:6周時干預后巖黃連總堿組與模型組 TP分別為(238.05±6.32)、(217.43±4.26)g/L,AST分別為(72.1±15.9)、(104.4±28.9)U/L,ALT分別為(63.2±18.9)、(90.3±24.4)U/L,AKP分別為(22.45±4.58)、(44.86±10.93)U/L,LN分別為(152.4±44.9)、(399.4±67.9)ng/m l,HA分別為(101.9±5.8)、(188.9±27.8)ng/m l,P均 ＜0.01;AL分別為(32.42±3.85)、(32.61±2.77)g/L,A/G分別為 0.16±0.05、0.18±0.02,P均 ＞0.05。

討論:各種病因引起的慢性肝損害均有炎癥、壞死及纖維化等病理改變。肝纖維化是慢性或反復性肝損傷導致肝細胞大量壞死及繼發(fā)的炎性細胞浸潤,產(chǎn)生大量膠原纖維使肝臟發(fā)生纖維化改變,肝內(nèi)纖維結(jié)締組織異常增生,肝臟的正常結(jié)構(gòu)和功能被破壞,為慢性肝病的重要病理特征,亦是進一步向肝硬化發(fā)展的主要中間環(huán)節(jié)。阻斷肝纖維化的發(fā)生和發(fā)展,對防治肝硬化和慢性肝病具有重要意義。

巖黃連主要有效成分為生物堿類化合物,迄今為止對巖黃連的化學成分的研究不多,現(xiàn)已分離鑒定出的化合物主要是生物堿,如脫氫卡維丁、脫氫阿卜卡維丁、脫氫斯庫侖堿等,具有保肝作用,可能通過抑制過氧自由基產(chǎn)生,抑制脂質(zhì)過氧化反應,保護肝細胞膜,從而減少肝細胞損傷。

AL、TP、A/G、ALT、AST、AKP、LN、HA為臨床判斷肝纖維化的常用指標,其水平可反映肝纖維化程度。本實驗結(jié)果表明,巖黃連總堿干預后可明顯增加肝損傷大鼠血清 TP水平,顯著降低 AST、ALT、AKP、LN、HA水平。證實巖黃連總堿對防治肝纖維化有一定作用,但其具體作用機制有待進一步深入研究。