進(jìn)展性腦梗死116例臨床分析

孫蘭芳 崔銳紅

進(jìn)展性腦梗死是指卒中發(fā)生后24～72h神經(jīng)功能缺損程度仍不斷發(fā)展，在3～5d達(dá)高峰[1]，臨床常規(guī)處理難以逆轉(zhuǎn)其病程，是一種難治性腦血管病。其病死率和致殘率較一般卒中為高，提示我們應(yīng)對(duì)其致病原因給予更多關(guān)注。本文分析了我院收治的腦梗死患者臨床資料并結(jié)合其頭部CT、經(jīng)顱多普勒(TCD)及頸部血管超聲等結(jié)果，對(duì)進(jìn)展性腦梗死相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行探討。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 本院2005年1月～2008年12月收治的發(fā)病后1～72h入院的急性進(jìn)展性腦梗死患者116例，男64例，女52例，平均年齡(65±6.48)歲。診斷符合以下標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。(2)經(jīng)頭部CT掃描證實(shí)；發(fā)病后1周內(nèi)病情進(jìn)行性加重。對(duì)照組：隨機(jī)抽取同期住院治療、診斷明確的非進(jìn)展性腦梗死患者120例，男56例，女64例，平均年齡(67±8.23)歲。兩組性別、年齡無(wú)顯著性差異。

1.2 方法 記錄既往糖尿病史，入院當(dāng)天查纖維蛋白原水平，次日空腹化驗(yàn)血糖、血脂，并觀察入院72h內(nèi)的血壓，所有患者均在入院時(shí)行頭部CT、TCD及頸部血管超聲檢查，部分患者行MRI檢查，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者各項(xiàng)觀查指標(biāo)比較 既往糖尿病史例數(shù)，進(jìn)展組62.06%，非進(jìn)展組26.66%，有顯著性差異(P＜0.01);梗死24h后血糖≥6.1mmol/L,進(jìn)展組為48.27%，非進(jìn)展組21.66%，有顯著性差異(P＜0.01);收縮性進(jìn)展組為(140±25)mmHg，有顯著性差異(P＜0.01),纖維蛋白原水平，進(jìn)展組為(3.2±0.81)g/L,非進(jìn)展組為(2.03±0.46)g/L，兩者比較有顯著性差異；舒張壓及血膽固醇水平兩者比較，無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。

2.2 TCD及頸部血管超聲檢查 進(jìn)展組116例患者發(fā)現(xiàn)大腦中動(dòng)脈(MCA)狹窄30例，頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段嚴(yán)重狹窄28例，頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段狹窄4例，椎-基底動(dòng)脈狹窄6例；非進(jìn)展組120例患者發(fā)現(xiàn)MCA主干狹窄12例，MCA遠(yuǎn)端狹窄16例，兩組大血管狹窄率分別為58.62%和23.33%，有顯著性差異(P＜0.05)。

2.3 頭部CT或MRZ檢查 進(jìn)展組表現(xiàn)為顳、額、頂腦葉梗死者18例，表現(xiàn)為額頂、頂枕、額顳等交界區(qū)梗死者26例，表現(xiàn)為額、顳、頂?shù)却竺娣e梗死者20例，梗死部位位于側(cè)腦室旁者24例，位于腦干者15例，基底節(jié)區(qū)的梗死或多發(fā)腔隙性梗死13例；而非進(jìn)展組中72例位于基節(jié)區(qū)多發(fā)梗死，側(cè)腦室旁梗死15例，腦葉梗死15例，大面積梗死7例，腦干梗死11例。

3 討論

進(jìn)展性腦梗死臨床常見，處理棘手，預(yù)后不良。往往因住院治療期間出現(xiàn)病情加重，患者滿意率低，嚴(yán)重的還可能誘發(fā)醫(yī)患糾紛。進(jìn)展的原因包括腦部和全身兩大因素。腦部因素包括血栓擴(kuò)展、腦水腫、再灌注損傷等；全身性原因包括高血糖、高血壓、高粘血癥、醫(yī)源性、出血轉(zhuǎn)換等。本文進(jìn)展組中，有糖尿病史的占62.06%，而未進(jìn)展組占26.66%，兩組比較具有非常顯著差異(P＜0.01)。同時(shí)，梗死發(fā)生在24h后血糖≥6.1mmol/L的例數(shù)比較，二者有顯著性差異，提示血糖增高對(duì)梗死的進(jìn)展影響較大。糖尿病可以引起中小血管廣泛的血管內(nèi)皮損傷，影響脂質(zhì)代謝，加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，從而引起廣泛的彌漫性的血管狹窄，一但發(fā)生腦梗死，不能及時(shí)有效建立側(cè)支循環(huán)，從而造成缺血半暗帶的不可逆性損傷，使病情加重。高血糖可引起葡萄糖無(wú)氧酵解增加，其終產(chǎn)物乳酸生成增加，加重缺血半暗帶區(qū)的細(xì)胞酸中毒及細(xì)胞水腫，從而使半暗帶區(qū)轉(zhuǎn)化為不可逆損傷，引起梗死進(jìn)展[2]。此外血糖超負(fù)荷時(shí)，血管ICAM-1表達(dá)和sICAM-1含量均增加，并引起廣泛的微血管損傷，發(fā)生腔隙性腦梗死，而腦組織缺血反過來進(jìn)一步促進(jìn)ICAM-1的表達(dá)，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致梗死進(jìn)展[3]。長(zhǎng)期高血壓或應(yīng)激狀態(tài)下的高血壓都使腦循環(huán)、腦灌注改變，特別是當(dāng)入院時(shí)高血壓，由于醫(yī)源性的不合理應(yīng)用降壓藥物致血壓的過低，造成腦灌注不足，血流於滯，使腦梗死進(jìn)行性加重。發(fā)病36h內(nèi)，收縮壓每升高20mmHg，梗死進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)就下降0.66[4]。長(zhǎng)期高血壓患者腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)所需血壓上限和下限均上移，對(duì)低血壓的耐受能力減弱，所以早期血壓下降往往使病情加重。對(duì)于平均動(dòng)脈壓高于130mmHg或收縮壓高于220mmHg，建議適當(dāng)謹(jǐn)慎使用降壓藥和擴(kuò)血管藥。在梗死早期，維持適當(dāng)?shù)难獕菏直匾?。本組資料也顯示了進(jìn)展組的收縮壓明顯低于非進(jìn)展組。本組資料還提示血漿高纖維蛋白原水平導(dǎo)致血液粘度增高形成血栓也是梗死進(jìn)展不可忽視的原因。由于血脂代謝紊亂，導(dǎo)致膽固醇堆積在動(dòng)脈內(nèi)皮下層形成動(dòng)脈粥樣硬化，基層膜糖類沉積，微血管狹窄閉塞，從而使腦部缺少側(cè)支循環(huán)的微小血管發(fā)生梗死，但是否會(huì)促使梗死進(jìn)展，本文中并未得出明確結(jié)論。另外，兩組患者TCD檢查提示進(jìn)展組顱內(nèi)外大血管狹窄率較對(duì)照組有顯著性差異。分水嶺及側(cè)腦室體旁的血管均為終末血管，離心臟最遠(yuǎn)，側(cè)支循環(huán)較差。血管狹窄，尤其大血管狹窄時(shí)其血液灌注極低，血壓略有下降即引起梗死加重。而面積較大的梗死，由于缺血、缺氧、氧自由基、興奮性氨基酸等作用可在梗死周圍引起嚴(yán)重的水腫，壓迫周圍的組織及血管，引起相對(duì)供血不足，一旦出現(xiàn)血管狹窄、血壓下降等因素，梗死體積會(huì)增大，使病情加重。

綜上所述，急性期高血糖、不當(dāng)降壓、血漿高纖維蛋白原水平以及顱內(nèi)外大血管狹窄可能參與了梗死進(jìn)展的過程。對(duì)于同時(shí)具備上述多項(xiàng)危險(xiǎn)因素的患者，病情演變更是難以預(yù)料，應(yīng)高度重視，并從梗死發(fā)病的不同環(huán)節(jié)著手積極處理，以阻止腦梗死的進(jìn)展。

[1] 饒明俐,林世和.腦血管疾病[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:180.

[2] 周成業(yè),黃如訓(xùn).高血糖于腦缺血的臨床和實(shí)驗(yàn)室研究[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管病分冊(cè),1996,10(5):214-216.

[3] Mcleod D S,Lefer D J,Merges C,et al.Enhanced expressin of intercellular adhesion molecule-1 and P-selection in the diabetic human retina and choroid[J].Am J Pathol,1995,147(3):642-653.

[4] 王洪新,韓仲巖.高血壓、糖尿病與進(jìn)展性腦卒中的相關(guān)研究[J].卒中與神經(jīng)疾病雜志,2002,12(9):364-365.