王紅
目前百草枯中毒尚無(wú)特效解毒劑,就治應(yīng)爭(zhēng)分奪秒,隨著使用廣泛,中毒和死亡的比例不斷上升。我院于2004~2006年共收治百草枯中毒患者34例,現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 本組患者男12例,女22例,平均年齡28歲,均為口服中毒,口服10m l以下15例,10~20m l以?xún)?nèi)10例,20m l以上9例。服毒后均在30m in以?xún)?nèi)送至我院。
1.2 臨床表現(xiàn) 口服中毒者有口腔燒灼感,唇、舌、咽黏膜糜爛、潰瘍,吞咽困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,3例出現(xiàn)嘔血、便血。34例患者在中毒后,1~2d出現(xiàn)口腔、咽部充血糜爛、潰瘍,并繼發(fā)感染。因服毒劑量不同,患者分別在3~5d之后出現(xiàn)中毒性肝病,表現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝臟腫大、黃疸、肝功能異常。腎臟損害可出現(xiàn)尿蛋白、管型、血尿、少尿,血肌酐及尿素氮升高,肺損害表現(xiàn)咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、呼吸困難、紫紺、雙肺聞及干、濕音等。嚴(yán)重者出現(xiàn)各器官功能衰竭。其中肺損害出現(xiàn)最早、最嚴(yán)重。24例患者于病變?cè)缙诔霈F(xiàn)胸悶、咳嗽,胸部X線片提示肺紋理及炎癥病變;15例患者于4~10d出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、肺水腫,隨著肺功能惡化,2周后出現(xiàn)肺纖維化,胸部X線表現(xiàn):最初呈現(xiàn)在的細(xì)斑點(diǎn)狀陰影,以下肺野較多。迅速進(jìn)展病灶融合呈嚴(yán)重的肺水腫樣形態(tài)。肺功能主要表現(xiàn)為一氧化碳彌散障礙、中等度氣道阻塞和限制性通氣異常。19例患者死于呼吸窘迫綜合征。
1.3 治療措施 百草枯中毒尚無(wú)特效解毒劑,但必須在中毒早期采取一切行之有效的手段控制病情發(fā)展、阻止肺纖維化的發(fā)生,治療原則是減少毒物的吸收、促進(jìn)體內(nèi)毒物排泄、加強(qiáng)支持治療。給予洗胃、導(dǎo)瀉,阻止機(jī)體繼續(xù)吸收百草枯;加強(qiáng)百草枯的排出;補(bǔ)液、早期血液灌流吸附毒物往往能挽救重?;颊?;應(yīng)用類(lèi)固醇激素、免疫抑制劑、抗氧化劑減輕毒物對(duì)肺的損害。百草枯中毒機(jī)制主要是在肺內(nèi)產(chǎn)生氧自由基,破壞肺細(xì)胞,導(dǎo)致肺纖維化和呼吸衰竭,及早給予自由基清除劑,如大量維生素C、E、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽;盡早使用呼吸機(jī),以增加氣體交換、改善氧合功能、提高氧分壓、減輕肺損傷;預(yù)防和治療肺纖維化;對(duì)癥和支持治療。
1.4 結(jié)果 治愈15例,治愈率44.1%;死亡19例,死亡率55.9%,均為服毒劑量過(guò)大、年齡過(guò)大。
2.1 半坐臥位,讓患者絕對(duì)臥床休息,減少耗氧量 取半坐臥位,一方面借重力使膈肌下降,胸腔擴(kuò)大,肺活量增加;同時(shí)使血液滯留在下肢減少回心血量,減輕肺淤血,改善呼吸困難癥狀;取半坐臥位,可使毒物沉結(jié)在肺組織的下部,相對(duì)保護(hù)肺組織的上部,減少肺損害的范圍,縮小肺纖維化面積。
2.2 預(yù)防肺部感染 因使用大劑量的免疫抑制劑,患者免疫功能低下,極易誘發(fā)或加重肺部感染。護(hù)理人員為患者創(chuàng)造良好的室內(nèi)環(huán)境,定時(shí)開(kāi)窗通風(fēng),每日2次地面用含氯消毒劑擦拭,減少室內(nèi)人員流動(dòng)。
2.3 加強(qiáng)口腔護(hù)理 積極治療口咽部糜爛和感染,減少誘發(fā)肺部感染的因素。指導(dǎo)患者餐前餐后漱口、刷牙,口泰漱口,每2小時(shí)1次。
2.4 密切觀察生命體征的變化 嚴(yán)格監(jiān)測(cè)呼吸的頻率、節(jié)律和深淺度,觀察口唇、肢端有無(wú)發(fā)紺,監(jiān)測(cè)血氧飽和度,做血?dú)夥治觥?/p>
2.5 心理護(hù)理 患者服毒均為自己的行為后果,因此普遍存在依賴(lài)、恐懼、焦慮、悔恨等心理,指導(dǎo)家屬關(guān)心、愛(ài)護(hù)患者,從生活上照顧他們。向患者講訴本病治療的成功案例,樹(shù)立起對(duì)生活的信心,使其更好地配合治療和護(hù)理,也是治療成功的重要一環(huán)。
2.6 用氧 高濃度的氧吸入可增加活性氧形成,加重肺組織的損害,增加百草枯的毒性。一般呼吸困難禁忌用高濃度氧,當(dāng)缺氧嚴(yán)重,出現(xiàn)重度呼吸困難,氧飽和度低于50%時(shí),予以1~2L/m in低濃度氧氣吸入。
2.7 肺纖維化的護(hù)理 指導(dǎo)患者進(jìn)行深呼吸功能鍛煉,定期檢查胸部X線以及胸部CT,會(huì)及時(shí)提示肺部病變,控制輸液速度為30滴/m in,防止出現(xiàn)和加重肺水腫。
百草枯是速效除草劑,國(guó)內(nèi)商品名為克蕪蹤,屬有機(jī)雜環(huán)類(lèi)接觸性脫葉劑,1962年開(kāi)始作為農(nóng)藥及植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑用于農(nóng)業(yè)。因其對(duì)環(huán)境幾乎無(wú)污染,因此很快在全世界推廣使用。在使用中因使用不當(dāng)可造成意外中毒,而大量中毒病例多系誤服、自殺引起。百草枯屬中等毒性,對(duì)人的毒性較強(qiáng),中毒后病死率高??诜滤懒考s為2~6g[1-2]。經(jīng)皮膚或呼吸道吸收所致中毒一般癥狀較輕,重度中毒多見(jiàn)于口服中毒,且常表現(xiàn)為多臟器功能損傷或衰竭,其中肺的損害常見(jiàn)而突出。
百草枯的口服致死量為30~40m g/kg,病情變化迅速,病死率高,尚無(wú)特效解毒劑。百草枯口服后吸收快,主要蓄積在肺和肌肉中,排泄緩慢,因此毒性作用可持續(xù)存在。其毒性機(jī)制是機(jī)體吸收后,高濃度的百草枯聚集于肺細(xì)胞上,產(chǎn)生氧自由基,引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化而損害肺組織、細(xì)胞,造成肺內(nèi)出血、肺水腫、呼吸窘迫綜合征、肺纖維化和呼吸衰竭[3]。在1周內(nèi)死亡者,示肺充血、水腫,肺臟重量增加,類(lèi)似于氧中毒。生存期超過(guò)1周者,肺泡滲出物(含脫落的肺泡上皮碎屑、巨噬細(xì)胞、紅細(xì)胞及透明膜)機(jī)化、單核細(xì)胞浸潤(rùn)、出血和間質(zhì)成纖維細(xì)胞增生、肺胞間質(zhì)增厚,其結(jié)果發(fā)生廣泛的纖維化,形成蜂窩狀肺及細(xì)支氣管擴(kuò)張。百草枯中毒可引起腎小管壞死,肝中央小葉細(xì)胞損害、壞死,心肌炎,肺動(dòng)脈中層增厚,腎上腺皮質(zhì)壞死等。百草枯中毒患者引起肺損害是死亡的重要原因,我院在積極治療肺損害的同時(shí),予以施行有效、合理的護(hù)理措施對(duì)防止或減輕肺損害、降低死亡率、提高患者生命質(zhì)量具有重要意義。
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