高血壓腦出血患者低鈉血癥的診斷及治療

閆喜功

低鈉血癥是高血壓腦出血患者臨床上常見的最嚴(yán)重的代謝紊亂之一。引起低鈉血癥的原因多種多樣,且與之相關(guān)的致病風(fēng)險也很大。神經(jīng)功能障礙是低鈉血癥最主要的臨床表現(xiàn)。尤其當(dāng)患者存在顱內(nèi)病變時,可被其加重,或隱匿其后而不被注意。低鈉血癥如果糾正過度或過快,亦可引起嚴(yán)重的不良后果。且診斷時,須排除其他引起低鈉血癥的疾病,避免錯誤的處理,以免引起不良后果。因此早期診斷和及早處理對高血壓腦出血低鈉血癥患者是非常關(guān)鍵的，如果處理不當(dāng)，將會發(fā)生嚴(yán)重的低鈉血癥，加重腦水腫和腦損傷，影響患者預(yù)后。其常見病因包括營養(yǎng)性和利尿性低鈉血癥，腦性鹽耗綜合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)和抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)以及尿崩癥等。病因不同治療方法亦不同，甚至相反。我科2004年1月～2007年12月高血壓腦出血患者發(fā)生低鈉血癥162例，占同期高血壓腦出血患者356例的45.5%，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組男95例，女67例，年齡48～85歲,平均年齡66.5歲，手術(shù)治療106例，非手術(shù)治療56例。

1.2 臨床表現(xiàn) 除了原發(fā)病表現(xiàn)以外，低鈉血癥多表現(xiàn)為昏迷、昏睡、煩躁不安、妄想、精神萎靡、發(fā)熱、癲癇、抽搐、食欲不振、頻繁惡心、嘔吐、心率加快、乏力、腱反射減弱、皮膚干燥或全身浮腫等。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 血清鈉濃度125～134mmol/L者104例,105～124mmol/L者42例，低于105mmol/L者16例；患者行腎功能檢查，腎功能正常者112例，血肌酐106～199mmol/L者32例，血肌酐200mmol/L以上者18例；病人均行電解質(zhì)、腎功能檢查，部分患者行動脈血?dú)夥治?、中心靜脈壓、紅細(xì)胞壓積、尿鈉測定。

1.4 按病因?qū)⒌外c血癥患者分為四組 ①營養(yǎng)性或利尿性低鈉血癥者126例；②腦性鹽耗綜合征(CSWS)者15例；③抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)者12例；④尿崩癥者9例。

1.5 治療方法 根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)結(jié)合血鈉值，一旦發(fā)現(xiàn)低鈉則嚴(yán)格統(tǒng)計病人的24h出入量，每天至少測一次電解質(zhì)、腎功能，必要時測定動脈血?dú)夥治?、中心靜脈壓、紅細(xì)胞壓積、尿鈉。

對于營養(yǎng)性或利尿性低鈉血癥患者予以調(diào)整脫水藥物并及時補(bǔ)充鈉鹽。計算公式[1]：需補(bǔ)充鈉鹽量(mmol)＝[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)]×體重(Kg)×0.6(女性為0.5)，以17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計算。補(bǔ)鈉方法：當(dāng)天先補(bǔ)給所丟失鈉的1/2量加每天正常需要量4.5g，一般需要輸注少量5%葡萄糖鹽水即可完成，此外還應(yīng)補(bǔ)給日需液體量2000mL。其余的一半鈉，可在第二天補(bǔ)給。必須強(qiáng)調(diào)，絕對依靠任何公式?jīng)Q定補(bǔ)鈉量是不可取的，公式僅作為補(bǔ)鈉安全劑量的估計。一般總是先補(bǔ)充缺鈉量的一部分，以解除急性癥狀，使血容量有所糾正，腎功能亦有望得到改善，為進(jìn)一步的糾正創(chuàng)造條件。如果將計算的補(bǔ)鈉總量全部快速輸入，可能造成血容量過高，對心功能不全者將非常危險。所以應(yīng)采取分次糾正的方法并檢測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度。如量大又限制入量則需靜脈輸入高滲鹽水(一般為5%氯化鈉溶液)200～300mL，盡快糾正血鈉過低，以進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細(xì)胞中外移。但輸注高滲鹽水時應(yīng)嚴(yán)格控制滴速，每小時不應(yīng)超過100～150mL。以后根據(jù)病情及血鈉濃度再決定是否需再繼續(xù)輸給高滲鹽水或改用等滲鹽水。

對于腦性鹽耗綜合征(CSWS)病人采用綜合治療，在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上，補(bǔ)充鈉鹽，補(bǔ)充方法同營養(yǎng)性或利尿性低鈉血癥的補(bǔ)充方法，同時強(qiáng)調(diào)補(bǔ)充血容量。

對于抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)病人，則應(yīng)嚴(yán)格限制入水量，每天入水量限制在1000mL以內(nèi)，隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)低鈉血癥逐漸得到糾正。尿崩癥病人先給予尿崩?；蛐┝看贵w后葉素應(yīng)用，直到尿量正常后逐漸減量。

對于同時伴有低鉀、低氯等電解質(zhì)紊亂的，要同時予以糾正。

2 結(jié)果

輕、中度低鈉血癥(120～134mmol/L)病人,尿鈉正?；蛏缘?，多屬于營養(yǎng)性或利尿性低鈉血癥，共126例。補(bǔ)鈉后3～5d血鈉正常。中、重度低鈉血癥(130mmol/L以下)病人多屬于腦性鹽耗綜合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)兩種類型，分別為15例和12例。腦性鹽耗綜合征(CSWS)病人，在及時補(bǔ)充高滲鹽水及糾正血容量不足的基礎(chǔ)上，積極治療原發(fā)病，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓等；隨著腦部病變的好轉(zhuǎn)，低鈉血癥也逐漸得到糾正，血納回升正常時間最短1周，最長6周?？估蚣に胤置诓划?dāng)綜合征(SIADH)病人經(jīng)嚴(yán)格限水治療后，2～3d血鈉回升，癥狀改善，2周內(nèi)血鈉回升正常。尿崩癥病人均在4周內(nèi)恢復(fù)正常。

3 討論

高血壓腦出血患者容易發(fā)生低鈉血癥，本組發(fā)生低鈉血癥162例，占同期高血壓腦出血患者356例的45.5%。由于低鈉血癥致細(xì)胞外滲透壓下降，加重腦水腫，而臨床癥狀易與原有高血壓腦出血癥狀相混，較隱蔽，且可加重原有病情，并與死亡率及傷殘率相關(guān)，應(yīng)予高度重視。

高血壓腦出血患者并發(fā)低鈉血癥多見于1周內(nèi)，表現(xiàn)為意識水平下降，消化道癥狀等。分為輕度(130～134mmol/L)、中度(120～129mmol/L)、重度(120mmol/L以下)三度。輕、中度低鈉血癥多屬于營養(yǎng)性或利尿性低鈉血癥，高血壓腦出血患者由于短期禁食，限制鈉鹽的攝入，治療上應(yīng)用甘露醇、速尿等藥物脫水降顱壓防治腦水腫而造成低鈉血癥，一般通過調(diào)整藥物、補(bǔ)充鈉鹽等都能得到治療。重度低鈉血癥多屬于CSWS和SIADH，兩者臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)相似，但治療原則相反。

CSWS是指伴隨急、慢性顱內(nèi)疾病的腎臟過度排鈉而引起低體液容量型低鈉血癥。其診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：①臨床表現(xiàn)：典型患者往往是在原發(fā)病治療過程中出現(xiàn)精神異常和意識改變，表現(xiàn)為煩躁、精神萎靡、嗜睡，進(jìn)而抽搐、昏迷，部分患者有腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐和驚厥等；②在鹽攝入或補(bǔ)給正常情況下出現(xiàn)低血鈉(＜130mol/L)，高尿鈉(＞80mmol/24h)，血容量減少(＜70ml/kg)，血漿心鈉素(ANP)增高；③肝、腎、甲狀腺和腎上腺功能正常。臨床以低鈉、脫水和血容量不足為主要表現(xiàn)。

CSWS的發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為[3]：①與利鈉因子有關(guān)：利鈉因子包括心鈉素、心房鈉肽、腦鈉尿肽、毒毛旋花子甙、G樣復(fù)合物等，其中對心鈉素研究頗多，心鈉素在心臟肌肉中合成，在高壓、高鈉、高容量刺激下釋放，增加腎小球?yàn)V過率，引起排鈉和利尿。最近研究發(fā)現(xiàn)下丘腦中也存在心鈉素細(xì)胞。②神經(jīng)系統(tǒng)的直接作用：高血壓腦出血后壓迫下丘腦引起交感神經(jīng)張力減低，腎臟交感神經(jīng)興奮性下降導(dǎo)致腎血流增加，腎小球?yàn)V過率增加及腎素分泌減少，腎小管對Na+重吸收減少。最終導(dǎo)致血容量下降、血鈉減少、尿鈉增多。

CSWS的治療原則：補(bǔ)充血容量，補(bǔ)充鈉，適量應(yīng)用激素，注意并發(fā)肺水腫和低鉀血癥等。抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)是指由于抗利尿激素(ADH)分泌不以血漿滲透壓等因素的變化進(jìn)行調(diào)節(jié)，分泌異常增多，腎臟保水排鈉，致使體內(nèi)水潴留，尿鈉排出增加，從而出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥及與低鈉血癥有關(guān)的一系列臨床表現(xiàn)。由SIADH病人臨床上主要表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥，沒有脫水的征象，腎臟和腎上腺功能正常。高血壓腦出血后壓迫下丘腦引起ADH過多分泌。通常SIADH發(fā)生在高血壓腦出血后的3～15d。

SIADH的發(fā)病機(jī)理可能是[4]：①高血壓腦出血后壓迫下丘腦或垂體后葉的機(jī)械刺激或缺血性損害，引起ADH過多分泌。②彌漫性的中樞神經(jīng)功能失調(diào)，腦干心血管調(diào)節(jié)中樞對視上核、視旁核的抑制性控制減弱，引起ADH過多分泌。③滲透壓感受器的閾值下降。

SIADH的診斷依據(jù)是[5]：①血鈉低于125mmol/L；②尿鈉高于30mmol/L；③血漿滲透壓下降，常低于270mOsm/L;④尿滲透壓超過血漿滲透壓；⑤血容量增加，中心靜脈壓上升，常大于12cmH2O，紅細(xì)胞壓積降低，小于20%；⑥腎功能和腎上腺功能正常。并必須除外由于腎性失鈉所致的低鈉血癥。

SIADH的治療原則：抗利尿激素異常分泌的治療原則是限制水分，直到中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腎臟的調(diào)節(jié)使內(nèi)環(huán)境重新實(shí)現(xiàn)平衡。此外，還應(yīng)治療原發(fā)病和誘因。出現(xiàn)心力衰竭嚴(yán)重的病人應(yīng)用滲透利尿劑或袢利尿劑。如有中樞神經(jīng)系統(tǒng)水中毒和高顱壓表現(xiàn)，可短期應(yīng)用高滲鹽水。嚴(yán)重貧血者應(yīng)酌情輸血。中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥是由于下丘腦核團(tuán)、垂體柄和垂體后葉受損，ADH的合成分泌減少，腎臟尿濃縮功能下降所致的高容量稀釋性低鈉。其特點(diǎn)是：①尿量多，大于4000ml/24h；②尿比重低，在1.001～1.005之間；③尿滲透壓低于100mOsm/L。中樞性尿崩癥的治療原則為補(bǔ)充尿崩?；虼贵w后葉素。

對于昏迷和抽搐的低鈉血癥病人切忌“迅速正?；钡闹委?。主要的治療目標(biāo)不在于恢復(fù)血鈉水平，而在于將血漿滲透壓恢復(fù)到260mOsm/L，以維持鈉代謝正平衡為原則。過快糾正有誘發(fā)腦橋中樞脫髓鞘的危險[6]。

高血壓腦出血病人并發(fā)癥很多，低鈉血癥為常見并發(fā)癥，因此處理好低鈉血癥這個問題，對于高血壓腦出血病人的治療有重要意義。

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