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    雌激素對血管緊張素Ⅱ引起的高血壓的保護(hù)作用:中樞NO的作用

    2010-03-20 14:21:12楊博,楊卓
    天津醫(yī)藥 2010年2期
    關(guān)鍵詞:無腦雌鼠合酶

    愛荷華大學(xué)最近的研究驗(yàn)證了兩個假設(shè):(1)一氧化氮(NO)參與減弱雌性小鼠對血管緊張素Ⅱ(ANGⅡ)的反應(yīng)。(2)雌性和雄性小鼠在全身給予ANGⅡ后,下穹窿體(SFO)和室旁核(PVN)神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)表達(dá)不同。

    實(shí)驗(yàn)通過植入遙測感受器測量清醒小鼠的主動脈血壓。在植入ANGⅡ泵前的14 d以及植入過程中,小鼠的一側(cè)大腦每天給予NO合酶的抑制劑L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)100 mg·kg-1·d-1。L-NAME的中樞灌注增強(qiáng)了雌性小鼠全身ANGⅡ的加壓效應(yīng),但在雄性小鼠,ANGⅡ的加壓效應(yīng)不明顯。中樞給予選擇性神經(jīng)元型NO合酶抑制劑L-VNIO也顯著增強(qiáng)雌性小鼠體內(nèi)由于ANGⅡ引起的血壓升高。性腺切除后,中樞給予LNAME,對雌性和雄性小鼠ANGⅡ的加壓效應(yīng)都沒有影響。和正常雌性小鼠相比,給予L-NAME或L-VNIO的雌鼠,在接受ANGⅡ后用神經(jīng)節(jié)阻滯劑,血壓下降的更快。Western blot分析說明,在無腦內(nèi)藥物處理的雌鼠,SFO和PVN中nNOS的蛋白表達(dá)比無腦內(nèi)藥物處理的雄鼠高12倍。ANGⅡ治療7 d可導(dǎo)致無腦內(nèi)藥物處理的雌鼠的nNOS蛋白質(zhì)表達(dá)的進(jìn)一步增加(PVN腦區(qū),增加到51倍)。免疫組織化學(xué)研究也顯示,在SFO和PVN的神經(jīng)元,nNOS受體和雌激素受體是共存的。

    研究結(jié)果提示在雌性小鼠,NO抑制了ANGⅡ?qū)е碌难獕荷撸俗饔檬峭ㄟ^降低交感神經(jīng)作用完成的。而且增加的nNOS蛋白表達(dá)與雌性激素的存在有關(guān),這種在雌性小鼠的保護(hù)作用抑制ANGⅡ?qū)е碌母哐獕骸?/p>

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