李 芳,李 紀
(遼寧省新民市人民醫(yī)院循環(huán)科,遼寧新民 110300)
Brutsaert等提出心室舒張功能衰竭是:由于單一心室或雙心室充盈阻力增加,使舒張壓力-容積曲線上移從而出現(xiàn)充盈癥狀。其特點為心肌顯著肥厚,左心室舒張期充盈減少,而心腔大小及射血分數(shù)(EF)正常。最常見的病因是高血壓和(或)冠心病,肥厚性心肌病(HCM)是一個相對少見但很重要的病因[1]。對我院2006~2008年收治的舒張性心力衰竭(DHF)患者68例進行臨床分析,體會如下:
68例DHF患者按NYHA(美國紐約心臟病協(xié)會)心功能分級[2]為Ⅱ~Ⅲ級。其中,男 27例,女 41例;年齡 41~78歲,平均58歲;其中,高血壓28例,冠心病17例,高血壓合并冠心病20例,冠心病合并2型糖尿病2例,1例。X線胸片示:所有病例肺紋理增粗,均有不同程度肺淤血表現(xiàn),心影正?;蜉p度擴大。心臟超聲檢查:左室后壁11~15 mm 43例,<11 mm 25例;左室舒張末期內(nèi)徑均正常;左房增大者46例;E/A值均≤1;左室射血分數(shù)(LVEF)均>50%。DCG示:房顫9例,Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯1例;56例有不同程度的ST-T改變;41例Ptf-V1負值增大。按照ESC指南,舒張性心衰的診斷同時滿足3個條件:①存在CHF的癥狀和體征;②左室收縮功能正?;騼H輕度異常;③有左室松弛異常的證據(jù),舒張擴張性或舒張僵硬度[3]。由于診斷方法的限制,第3個標準未能達到,其他均按照上述標準診斷。
68例患者均給予低脂低鹽飲食,禁煙限酒,并檢測體重。當血容量過多時給予利尿劑、硝酸脂類。合并糖尿病患者使用降糖藥,空腹及餐后血糖降至正常。合并冠心病患者給予硝酸脂類等改善心肌缺血。高血壓或合并高血壓患者血壓控制≤130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。除心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯患者其余均給予β受體阻滯劑。除腎功能改變者均給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)。心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯給予抗心律失常治療或安置起搏器。合并快速房顫給予洋地黃類。其他患者均給與β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑及ACEI。
顯效 37例(54.41%),有效 26例(38.24%),無效5例(7.35%),總有效率為92.65%。
DHF可以單獨和(或)收縮性心力衰竭(SHF)合并存在,往往發(fā)生在SHF之前,是充血性心力衰竭的早期階段。DHF早期可無癥狀,或在運動后誘發(fā)癥狀。晚期在安靜時即可出現(xiàn)癥狀,其臨床癥狀為典型肺淤血癥狀,可出現(xiàn)活動后氣促、端坐呼吸、陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫等,且對洋地黃類藥物反應(yīng)不佳[4];左心室不大,左心室壁大多增厚,左房增大;血流動力學(xué)和心功能檢查是診斷左室舒張功能衰竭的重要手段,左室EF值正常[5]。所以早期診斷、早期治療更為重要。治療上給予低脂低鹽飲食,禁煙限酒。利尿劑是最常用的減少血容量的藥物,應(yīng)避免過量利尿而致低血壓與低血鉀;腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的異常激活在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用[6],ACEI抑制RAS,應(yīng)長期應(yīng)用(除非有禁忌證或不能耐受),可顯著減少死亡率,循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)奠定了ACEI作為心力衰竭治療的基石和首選藥物的地位[6];β受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)興奮性,降低心肌氧耗,抑制心室重構(gòu),建議從小劑量應(yīng)用,遞增至靶劑量可減少各種原因的住院,改善心功能分級和減少心衰惡化[1],降低死亡率。鈣通道阻滯劑為負性肌力作用,降低室壁張力,擴張冠脈,改善心肌主動舒張功能。合并快速房顫可給予洋地黃,在無收縮功能障礙的情況下,禁用正性肌力藥[7]。同時治療基本病因,如控制高血壓、改善心肌缺血、控制血糖等。
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