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    缺血性腦血管病432例DSA結(jié)果分析

    2010-02-11 16:31:07王國芳朱青峰
    中國實用神經(jīng)疾病雜志 2010年23期
    關(guān)鍵詞:腦血管病腦血管頸動脈

    王國芳 朱青峰

    解放軍第264醫(yī)院神經(jīng)外科 太原 030001

    2006-06~2009-12我們對432例缺血性腦血管病患者進行DSA檢查,現(xiàn)分析如下。

    1 對象和方法

    1.1 對象 2006-06~2009-12共有456例缺血性腦血管患者進行了DSA檢查,其中432例資料完整,男227例,女205例;平均年齡 (56±9.8)歲。符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的標(biāo)準:急性起病,局灶神經(jīng)功能缺損(少數(shù)為全面神經(jīng)功能缺損),癥狀和體征持續(xù)24 h以上,排除非血管性病因;第一次腦CT/MRI檢查排除出血性卒中,排除風(fēng)濕性心臟病、糖尿病、心房纖顫、急性心肌梗死史、慢性腎炎和近期外傷手術(shù)史等。

    1.2 DSA檢查方法 入院后常規(guī)術(shù)前檢查,無手術(shù)禁忌證后,取仰臥位,局部麻醉下,常規(guī)消毒鋪單,采用Seldinge法進行穿刺置5F鞘管,用5F造影管分別行主動脈弓、雙側(cè)頸總動脈、雙側(cè)椎動脈造影,再根據(jù)造影情況決定是否行頸內(nèi)動脈單獨造影,發(fā)現(xiàn)病變血管為偏心性狹窄或者血管顯影時相異常,需要行3-D旋轉(zhuǎn)造影,同時記錄顱內(nèi)血管顯影時間、血流動力學(xué)情況。血管狹窄的判斷方法:狹窄程度(%)=狹窄遠端正常血管直徑(mm)-狹窄段血管直徑(mm)/狹窄遠端正常血管直徑(mm)×100%。

    1.3 圍手術(shù)期處理 (1)生命體征觀察:觀察患者神志、瞳孔、生命體征,常規(guī)心電監(jiān)護。(2)觀察穿刺部位情況:如果術(shù)中肝素化,等手術(shù)結(jié)束時尚未代謝完畢,術(shù)后要保留鞘管3 h,觀察穿刺部位有否滲血,皮下血腫等;鞘管拔除后,局部按壓15~20 min,力度以既能保證穿刺點不滲血,又能觸摸到足背動脈搏動為宜;按壓20 min后,局部加壓包扎24 h,局部壓沙袋8 h。(3)觀察足背動脈搏動情況:由于穿刺側(cè)下肢制動,股動脈被壓迫,下肢血流緩慢,可導(dǎo)致下肢血栓形成。所以,要密切觀察穿刺側(cè)足背動脈搏動情況,肢體末端皮膚顏色、溫度,1次/15 min,如果發(fā)現(xiàn)足背動脈搏動消失、皮膚顏色蒼白、肢體麻木等,立即應(yīng)用罌粟堿30 mg,肌內(nèi)注射,并通知醫(yī)生及時處理。本組病人術(shù)后常規(guī)使用罌粟堿30 mg,肌內(nèi)注射,同時使用尼膜通針。(4)抗血小板聚集藥物的使用:為了有效的預(yù)防血栓形成和支架內(nèi)再狹窄,術(shù)后繼續(xù)使用玻立維75 mg,阿司匹林100 mg口服,1次/d,服藥期間注意監(jiān)測有否肝,腎功能異常,凝血系列監(jiān)測。將凝血時間控制在正常值的2~3倍[1]。(5)預(yù)防感染:由于支架置入病人多為老年人,肌體抵抗力低,個別病人合并糖尿病,加上術(shù)后臥床1~2 d,所以容易導(dǎo)致肺部感染和穿刺部位感染,所以術(shù)后常規(guī)使用抗生素。

    2 結(jié)果

    2.1 治療結(jié)果 本組432例缺血性腦血管病患者DSA檢出顱內(nèi)外血管狹窄患者311例,檢出率為71.99%,累及動脈451支,其中96例為多處動脈狹窄,動脈完全閉塞36例。累及的451支動脈中,其中232支(51.44%)為頸動脈狹窄,其他動脈狹窄219支(48.56%)。顱外動脈狹窄305支(67.63%)顱內(nèi)動脈狹窄146支(32.37%);顱外動脈狹窄的好發(fā)部位依次為頸動脈弓上顱外段187支(61.31%),其中頸內(nèi)動脈起始段118支,椎動脈顱外段75支(24.59%),鎖骨下動脈43支(14.10%)。顱內(nèi)動脈狹窄的好發(fā)部位依次為頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段45支(30.82%),椎動脈顱內(nèi)段42支(28.77%),大 腦 中 動 脈 22(15.07%),基 底 動 脈 18(12.33%),大 腦 前 動 脈 13(8.90%),大 腦 后 動 脈 6 支(4.11%)。病變血管狹窄程度分布:狹窄程度<50%有239支(52.99%),狹窄程度為50%~90%的104支(23.06%),狹窄程度為為91%~99%的72支(15.96%),血管完全閉塞的36支(7.98%)。

    2.2 并發(fā)癥 本組432例腦血管造影術(shù)后,除1例發(fā)生一過性皮質(zhì)盲,32例發(fā)生穿刺局部淤血外,無其他并發(fā)癥。

    3 討論

    近年來,隨著人們對疾病認識的加深,對缺血性腦血管病的診療從對“腦細胞”為主要目標(biāo)轉(zhuǎn)變?yōu)橐葬槍Α澳X血管”診療為重點,針對腦血管的檢查有頸部血管超聲、腦超(TCD)、MRI、CTA等,但只有DSA是診斷腦血管狹窄的金標(biāo)準,不僅能夠清楚地顯示動脈狹窄的部位和程度,且能確切反映諸血管的血流動力學(xué)改變、側(cè)枝循環(huán)的代償情況以及靜脈回流情況等重要信息,為下一步治療提供重要依據(jù)[2]。

    據(jù)資料報道[3],60%的腦卒中的發(fā)作是由于頸動脈的粥樣硬化導(dǎo)致。頸動脈分叉處的硬化、狹窄及斑塊脫落而引起的栓塞或頸內(nèi)動脈繼發(fā)血栓均可導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。本組432例缺血性患者的DSA結(jié)果提示,檢出動脈狹窄451支,檢出率71.99%,其中232支為頸動脈狹窄(51.44%),顱內(nèi)動脈狹窄219支(48.56%)。在頸動脈狹窄患者中,顱外段狹窄占61.31%,顱內(nèi)段狹窄30.82%,與文獻報道基本一致。頸動脈狹窄患者,動脈粥樣硬化斑塊可能脫落,導(dǎo)致腦動脈栓塞,形成腦梗死,或者斑塊不斷擴大,導(dǎo)致頸動脈重度狹窄,遠端血管灌注壓下降,分水嶺區(qū)供血不足,形成低灌注性腦梗死[4]。所以,治療顱外段頸動脈狹窄的目標(biāo)是預(yù)防因動脈硬化斑塊脫落致動脈栓塞或頸動脈狹窄持續(xù)加重最終致頸動脈閉塞而造成的腦缺血。而DSA不僅能夠提供血管狹窄情況,而且通過顱內(nèi)血管顯影時相、通過 Wiliss代償情況,決定是否需要針對狹窄血管進行干預(yù)治療。本組病例中,有3例頸內(nèi)動脈起始段完全閉塞,但是通過前后交通動脈代償同側(cè)的大腦前動脈、大腦后動脈,血管顯影時相正常,患者也沒有偏癱、失語等嚴重的神經(jīng)功能缺失癥狀,所以沒有進行顱內(nèi)外血管搭橋等干預(yù)治療。本組432例缺血性腦血管病患者DSA資料顯示,121例DSA結(jié)果無異常,可能是3~4級終末小血管的病變,在腦血管造影時難以顯示,也可能是血管痙攣或者微血栓造成的微血栓事件,經(jīng)過治療后血管造影時已經(jīng)恢復(fù)正常。

    總之,全腦血管造影對缺血性腦血管病的診治不失為一種有效方法,能夠提供頸動脈彩超、TCD、CTA、MRI等無法提供的信息,即準確的狹窄程度、血流動力學(xué)改變情況、顱內(nèi)其他血管代償情況等,結(jié)果更為準確、全面,為制定藥物治療和針對狹窄血管本身的干預(yù)治療提供重要依據(jù)。只要嚴格掌握適應(yīng)證,手術(shù)中仔細、輕柔操作,無嚴重并發(fā)癥,值得臨床推廣。

    [1]王國芳,郭紅梅,朱青峰,等 .血管內(nèi)支架成形術(shù)治療弓上顱外動脈狹窄的護理[J].華北國防醫(yī)藥,2009,21(4):89-90.

    [2]朱青峰,王國芳,王千,等 .腦動脈狹窄相關(guān)因素分析[J].華北國防醫(yī)藥,2009,21(3):11-14.

    [3]李湘青,韓紅星,續(xù)運勤 .頸動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死[J].醫(yī)學(xué)綜述,2008,14(2):232-234.

    [4]Hankery GJ.Secondar y prevention of recurrent stroke[J].Stroke,2005,36:218-221.

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