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    呼吸衰竭綜合治療的臨床研究

    2010-02-11 15:00:30龔志敏
    中國醫(yī)藥指南 2010年18期
    關(guān)鍵詞:神志呼吸衰竭通氣

    龔志敏

    呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致不能進行有效的氣體交換,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下,于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后,動脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg,即為呼吸衰竭。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料

    本組資料為筆者所在醫(yī)院2008年2月至2010年2月住院患者30例,全部患者均符合中華醫(yī)學會呼吸病學會呼吸衰竭的診斷評定標準。其中男18例,女12例,年齡最大年齡75歲,最小年齡26歲,平均(68.5±9.8)歲。咳嗽、咯痰24例(80%),發(fā)熱6例(20%),肺部哮鳴音33例(100%)。

    1.2 治療

    1.2.1 一般治療

    ①氧療:常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧,吸入氧濃度(FiO2)與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系:FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但應(yīng)注意同樣流量,鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。

    1.3.2 藥物治療

    ①腎上腺皮質(zhì)激素:全部患者均予甲基潑尼松龍靜脈注射,開始劑量120~240mg/d,2~4d后病情緩解后遞減至40mg/d,維持1~2d后停藥。②抗生素:入院后經(jīng)驗用藥選用阿奇霉素、氧哌嗪青霉素加酶抑制劑,予3代頭孢菌素加酶抑制劑。注意真菌感染。③營養(yǎng)支持。呼吸衰竭患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發(fā)熱等因素,導致能量消耗增加,機體處于負代謝。時間長,會降低機體免疫功能,感染不易控制,呼吸機疲勞,以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭,使搶救失敗或病程延長。故搶救時,常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,以及多種維生素和微量元素的飲食,必要時作靜脈高營養(yǎng)治療,一般每日熱量達14.6kJ/kg。

    1.3.3 機械通氣

    對輕中度神志尚清,能配合的呼吸衰竭患者,可作鼻或口鼻面罩機械通氣;病情嚴重,神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者,應(yīng)及時建立人工氣道,如經(jīng)鼻(或口)氣管插管機械通氣,選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊(<3.3kPa)的聚氯乙烯或硅膠導管,導管能保留半個月以上,避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導管,因其反應(yīng)大,可引起氣道黏膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。

    2 結(jié) 果

    24例患者經(jīng)過綜合治療后,臨床癥狀完全緩解;4例患者經(jīng)過行氣管插管或氣管切開后,應(yīng)用呼吸機輔助通氣治療,1周內(nèi)病情緩解撤機;2例患者死亡。

    3 討 論

    慢性呼吸衰竭是指原有慢性肺部疾病的基礎(chǔ)上,呼吸功能障礙逐漸加重,并由代償發(fā)展成失代償,出現(xiàn)缺氧和(或)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。單純低氧為Ⅰ型呼吸衰竭,低氧伴二氧化碳潴留為Ⅱ型呼吸衰竭。

    腦組織耗氧量占全身耗量的1/5~1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細胞對缺氧最為敏感,缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩對中樞神經(jīng)產(chǎn)次價高生不同的影響。如突然中斷供O2,改吸純氮20s可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度,癥狀出現(xiàn)緩慢,輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙;隨缺O(jiān)2加重,動脈血氧分壓(PaO2)低于6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄;低于3.99kPa時,會使神志喪失,乃至昏迷;低于2.66kPa則會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細胞損傷。

    缺O(jiān)2可刺激心臟,使心率加快和心排血量增加,血壓上升。冠狀動脈血流量在缺O(jiān)2時明顯增加,心臟的血流量遠超過腦和其他臟器。心肌對缺O(jiān)2十分敏感,早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn),急性嚴重缺O(jiān)2可導致心室顫動或心臟驟停。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力,導致肺動脈高壓和增加右心負擔。吸入氣中CO2濃度增加,可使心率加快,心搏量增加,使腦、冠狀血管舒張,皮下淺表毛細血管和靜脈擴張,而使脾和肌肉的血管收縮,再加心排血量增加,故血壓仍升高。

    pH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值,前者靠腎臟調(diào)節(jié)(1~3d),而碳酸調(diào)節(jié)靠肺(數(shù)小時)。健康人每天由肺排出碳酸達15000mmol之多,故急性呼吸衰竭CO2潴留對pH影響十分迅速,往往與代謝性酸中毒同時存在時,因嚴重酸中毒引起血壓下降,心律失常,乃至心臟停搏。而慢性呼吸衰竭因CO2潴留發(fā)展緩慢,腎減少碳酸氫排出,不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子和CI-之和為一常數(shù),當增加,則CI-相應(yīng)降低,產(chǎn)生低氯血癥。

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