鎂治療在慢性心衰中頑固性低鉀血癥80例體會

魏爽

(吉林省樺甸市人民醫(yī)院循環(huán)內(nèi)科 吉林樺甸 132400)

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組80例病人均為我科2008年1月至2010年1月收治的住院病人,其中男性33例,女性47例,年齡在29～76歲之間。選擇的80例病人均為慢性心衰患者,均符合第7版教科書低鉀血癥和慢性心衰的診斷標準。病人均有不同程度的全身肌無力,惡心,倦怠,腹脹。其中,腸麻28例,心律失常21例,出現(xiàn)四肢肌肉為主的軟癱腱減反射遲鈍或消失19例,神志不清譫妄躁動9例,昏迷3例。生化檢查:80例病人血清鉀均低于3.3mmol/L。其中,58例血清鉀在2.53～2.5mmol/L,22例血清鉀在1.9～2.0mmol/L。80例病人均伴有不同層度的低鎂血癥,血清鎂在0.5～0.75mml/L。心功能均在3～4級。病人近期有進食差,其中64例有應(yīng)用利尿劑病史,72例有應(yīng)用洋地黃藥物史。心電監(jiān)護,有不同程度的T波低平或者倒置58例。ST段壓低或者QT間期延長61例。U波振幅高于T波或者U,T融合8例。心律失常21例,其中紊亂性房性心動過速14例,室性早搏4例,陣發(fā)性室性心動過速3例。

1.2 方法

80例病人均予低流量吸氧,合理應(yīng)用抗生素,預(yù)防和治療感染,糾正酸堿平衡失調(diào),應(yīng)用擴血管藥物等綜合治療外,在每日尿量在500mL以上的情況下補充氯化鉀,在補充氯化鉀的同時補充鎂。具體是用10%氯化鉀注射液和25%硫酸鎂注射液加入0.9%氯化鈉注射液中微泵靜點,氯化鉀濃度在0.3%～0.5%,硫酸鎂濃度在0.4%,24h內(nèi)氯化鉀補充在4～6g,硫酸鎂為6～8g。由于細胞內(nèi)血鉀回復(fù)相對較慢,補充鎂的時間相對略長些,仍應(yīng)每日進行血清鉀離子和血清離子的監(jiān)測,以及心電監(jiān)護。心電圖設(shè)為走紙速度設(shè)為25mm/s,定標為1mmV/10mm。

2 結(jié)果

79例均治療痊愈出院,1例死于室性心律失常。52例療程6～7d,23例療程7～9d,4例3d。死亡1例于入院后2h。出院時血鉀調(diào)解在3.5～5.5mmol/L,病人食欲不振、乏力、惡心腹脹等臨床表現(xiàn)均改善,心電圖可見ST-T異常以及QT間期延長和U波振幅均明顯恢復(fù),心律失常消失基本。

3 討論

鎂是Na+-K+-ATP酶的重要激活因子,鎂在細胞核中主要與DNA結(jié)合,在細胞漿中主要與ATP結(jié)合,核糖小體中與RNA結(jié)合。在線粒體內(nèi)鎂與ATP及內(nèi)膜和基質(zhì)中的蛋白質(zhì)結(jié)合。當鎂離子濃度下降時,磷酸環(huán)化酶失活,而氧化磷酸化作用也受到抑制,從而發(fā)生細胞內(nèi)鉀離子溢出,細胞外的鉀離子涌入細胞內(nèi),線粒體腫脹,使心肌纖維化壞死。所以鎂對心肌代謝有重要的影響,對心肌的代謝活動尤其是神經(jīng)肌肉,心肌細胞的收縮和傳導(dǎo),血管及氣管平滑肌的調(diào)節(jié)發(fā)揮著重要的作用。在心律失常時,除低鉀有關(guān)外,與低鎂有重要的關(guān)系。當?shù)玩V時,使心肌Na+-K+-ATP泵功能減退,細胞內(nèi)鉀離子濃度升高,鉀外溢,鈣離子通道開放內(nèi)流抑制,膜電位下降,心肌細胞興奮性和自律性增加,竇房結(jié)傳導(dǎo)周期縮短,交感神經(jīng)興奮而出現(xiàn)心律失常。有本組資料表明,低鉀和并低鎂是伴隨的,導(dǎo)致心電圖改變率為70%。血清鉀在3.0～3.4mmol/L,心電圖異常率為37.5%。血清鉀在2.5～2.9mmmol/L心電圖異常率為80.2%。血清鉀在2.0～2.4mmol/L心電圖異常率為90%。血清鉀＜2.0mmol/L心電圖異常率為100%。由此可見積極糾正低鉀血癥改善病人臨床癥狀,防治各種心律失常及其他并發(fā)癥,極為重要,而補充鎂離子不失為在慢性頑固性心衰中糾正低鉀血癥的必選藥物。需注意:(1)缺鉀和低鉀血癥容易并發(fā)代謝性堿中毒,應(yīng)用精氨酸或鹽酸賴氨酸治療;(2)低鈉低氯常常同時出現(xiàn),病人表現(xiàn)出現(xiàn)嗜睡,乏力,精神萎靡不振等臨床表現(xiàn),有必要注意兼顧治療;(3)葡萄糖進入體內(nèi)由于刺激胰島素的分泌,同時也促進糖原的合成,而糖原的合成需要消耗鉀離子,所以液體選用氯化鈉注射液為佳;(4)腎上腺皮質(zhì)激素過多引起的堿中毒,需慎用。

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