38例急性顱腦損傷后腦性耗鹽綜合征的診治分析

李宏斌

(河南省安陽(yáng)市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科 河南 安陽(yáng) 455000)

38例急性顱腦損傷后腦性耗鹽綜合征的診治分析

李宏斌

(河南省安陽(yáng)市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科 河南 安陽(yáng) 455000)

目的 探討急性顱腦損傷后腦性耗鹽綜合征的診治分析。方法 回顧38例患者的臨床資料。結(jié)果 在患者發(fā)生低鈉血癥后第2～10天明確診斷為腦性鹽耗綜合征,給予水化、補(bǔ)鈉等綜合治療后,病人血鈉逐漸回升,尿鈉逐漸下降,32例經(jīng)6～10d治療痊愈。結(jié)論急性顱腦損傷并發(fā)腦性耗鹽綜合征患者,及早發(fā)現(xiàn)病情變化,及早明確診斷,充分的補(bǔ)充鈉鹽,糾正低血鈉與低血容量能夠有效的控制腦性耗鹽綜合征發(fā)展,減少或防止病情變化,促進(jìn)疾病的康復(fù)。

急性顱腦損傷 腦性耗鹽綜合征 診治分析

腦性耗鹽綜合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)是指由于神經(jīng)系統(tǒng)病變導(dǎo)致的中樞性低鈉血癥,臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的低血鈉高尿鈉綜合征。本病多發(fā)生于急性顱腦損傷后,加重臨床癥狀,是臨床上影響顱腦損傷患者病殘率和死亡率的重要因素之一。為了進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)本病診斷和治療,我們對(duì)我科近年來(lái)收治的急性顱腦損傷患者并發(fā)腦性耗鹽綜合征進(jìn)行總結(jié)匯報(bào)。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組病例來(lái)自我院2005年1月至2010年1月收治的急性顱腦損傷并發(fā)腦性耗鹽綜合征38例。其中男性25例,女性13例:年齡19～61歲,平均年齡42.3歲。致傷原因：交通事故26例,墜落傷4例,打擊傷8例:入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)均≤8分,其中3～5分者11例,6～8分27例。顱腦損傷：急性腦挫裂傷5例,硬膜外血腫5例,硬膜下血腫2例,腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫10例,創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血6例。采取保守治療12例,采取手術(shù)治療26例。

1.2 臨床表現(xiàn)

本組38例于急性顱腦損傷后或手術(shù)后1～14d內(nèi)出現(xiàn)患者臨床癥狀加重、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀加重、出現(xiàn)精神異常改變、或昏迷或昏迷加深。所有病例均復(fù)查CT、MRI均未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)有遲發(fā)出血或出血量增加征象,多表現(xiàn)為腦腫脹或腦水腫加劇。臨床檢驗(yàn)見(jiàn)明顯的尿鈉異常增高,低鈉血癥,尿鈉值大于血鈉值。

1.3 腦性耗鹽綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)

(1)低血鈉(<130mmol/L)；(2)低血滲透壓(<270retool/L);(3)高尿鈉(>120mmol/L)；(4)尿滲透壓大于血滲透壓;(5)無(wú)高脂血癥及富蛋白血癥,甲狀腺、肝、腎及腎上腺功能正常。如果CVP<60mmH2O,存在血容量減少表現(xiàn),充分補(bǔ)鈉后癥狀改善則診斷腦性耗鹽綜合征。

2 治療

補(bǔ)鈉量的計(jì)算分為3個(gè)階段：(1)低血鈉高尿鈉階段,鈉缺失量(mmol)=(血清鈉正常值140mol/L-血清鈉測(cè)得值mol/L)×體重(kg)×0.6(女0.5)。首日給予2/3鈉缺失量(mmol)前1d24h尿鈉總量(mmol),次日給予1/3鈉缺失量(mmol)+首日24h尿鈉總量(mmol),按17mmolNa+相當(dāng)于1gNaCi換算,結(jié)合總鈉量、尿鈉濃度、總液體入量以3%～5%氯化鈉高滲液和/或等滲液分2～6次補(bǔ)充每日量。(2)正常血鈉高尿鈉階段,每日補(bǔ)鈉量為前1d24h尿鈉總量,除靜脈途徑外,可結(jié)合胃腸道途徑補(bǔ)充。(3)正常血鈉正常尿鈉階段,每日給予正常生理需要量4.5g。注意繼續(xù)加強(qiáng)血鈉、尿鈉的監(jiān)測(cè)以防病情反復(fù)。

3 結(jié)果

本組病例于低鈉血癥后出現(xiàn)臨床癥狀第2～10天明確診斷為腦性鹽耗綜合征,給予充分水化、積極的補(bǔ)充鈉鹽等綜合治療后,病人血鈉逐漸回升,尿鈉逐漸下降,32例經(jīng)6～10d治療痊愈,4例由于急性顱腦損傷傷情太重,于血腫清除術(shù)后第1天死亡,1例并發(fā)創(chuàng)傷性休克合并多臟器衰減死亡,1例肺栓塞于顱腦手術(shù)后第10天死亡。

4 討論

腦性鹽耗綜合征最早由Peters于1950年提出,當(dāng)時(shí)Peters等發(fā)現(xiàn)在某些顱內(nèi)病變伴有低鈉血癥的同時(shí),出現(xiàn)腎臟排鈉增多。其發(fā)生主要原因與急性顱腦損傷后中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變致使利鈉肽分泌增加有關(guān)。利鈉多肽主要包括心房利鈉多肽(ANP)、腦利鈉肽(BNP)和c型利鈉肽(CNP)。中樞神經(jīng)利鈉肽對(duì)水鹽代謝的調(diào)節(jié)作用主要是使腎血流增加,腎小球?yàn)V過(guò)率及濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加,抑制近曲小管中鈉及水的重吸收,同時(shí)抑制鹽的攝入及ADH釋放[3]。

由于急性顱腦損傷后并發(fā)腦性鹽耗綜合征,沒(méi)有特異性的臨床癥狀,大多數(shù)急性顱腦損傷患者均有意思障礙,并發(fā)腦性鹽耗綜合征容易被重型顱腦損傷的臨床表現(xiàn)所掩蓋,不能夠及早發(fā)現(xiàn),導(dǎo)致腦性鹽耗綜合征的漏診或誤診,腦性鹽耗綜合征不能夠得到積極的治療,從而進(jìn)一步使急性顱腦損傷患者的的臨床癥狀加重,增加了顱腦損傷患者的死亡率和的病殘率。所以我們?cè)谂R床治療急性顱腦損傷患者常規(guī)檢查其血、尿電解質(zhì)、滲透壓,了解血鈉情況和尿鈉情況。另在治療急性顱腦損傷患者或顱內(nèi)手術(shù)后患者的臨床癥狀和意識(shí)障礙加重,應(yīng)積極復(fù)查CT、MRI排除顱內(nèi)出血加重或遲發(fā)血腫外,同時(shí)還應(yīng)考慮腦性鹽耗綜合征導(dǎo)致的低鈉血癥、低滲壓性腦水腫所致的病情變化。

總之,對(duì)于急性顱腦損傷并發(fā)腦性耗鹽綜合征患者,及早發(fā)現(xiàn)病情變化,及早明確診斷,充分的補(bǔ)充鈉鹽,糾正低血鈉與低血容量能夠有效的控制腦性耗鹽綜合征發(fā)展,減少或防止病情變化,促進(jìn)疾病的康復(fù)。

[1]黃渡.重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征盼探討[J].中國(guó)醫(yī)師雜志,2004,6(10)：1341.

[2]顏世清.腦耗鹽綜合征的診斷和治療[J].山東醫(yī)學(xué),2002,42(1):30.

[3]朱海英,宿英英.腦血管病并發(fā)低鈉血癥的研究進(jìn)展[J].中國(guó)腦血管病雜志,2006,3(9)：429.

[4]陳立朝.顱腦損傷并發(fā)抗利尿激素分泌異常綜合征臨床分析[J].創(chuàng)傷外科雜志,2003,5(6)：406.

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A

1674-0742(2010)08(c)-0083-01

2010-04-23