韋人輝
(武警廣西邊防總隊(duì)欽州邊防檢查站衛(wèi)生隊(duì) 廣西欽州 535000)
消化性潰瘍是指主要發(fā)生消化系統(tǒng)的常見病,臨床上治療消化性潰瘍的藥物很多,筆者自2006年6月至2009年6月以?shī)W美拉唑治療消化性潰瘍26例,并與法莫替丁對(duì)比,療效顯著,現(xiàn)介紹如下。
選擇本衛(wèi)生隊(duì)2006年6月至2009年6月接診的患者,全部經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)為消化性潰瘍活動(dòng)期的患者,共52例,隨機(jī)分為治療組(奧美拉唑)和對(duì)照組(法莫替?。?。治療組26例,十二指腸潰瘍16例,胃潰瘍6例,復(fù)合性潰瘍2例,對(duì)照組25例,十二指腸潰瘍12例,胃潰瘍9例,復(fù)合性潰瘍4例。病例均有慢性過(guò)程、周期性發(fā)作、節(jié)律性腹痛的特點(diǎn),均排除其他系統(tǒng)疾病,2組基本資料(如病程,性別,年齡,體重等)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
治療組給予奧美拉唑口服20mg/d,2次/d,對(duì)照組給予法莫替丁20mg,2次/d,療程均為4周,服藥期間不加其他抗?jié)兯幖耙炙嶂雇此幬铩T谥委熐昂秃缶鶞y(cè)三大常規(guī)、肝、腎功能情況,所有服藥后48h和72h記錄癥狀1次,以后每周記錄癥狀、體征并觀察藥物不良反應(yīng)情況。4周結(jié)束后復(fù)查電子胃鏡,觀察療效。
治愈:臨床癥狀消失,胃鏡下觀察潰瘍?cè)钣苫顒?dòng)期轉(zhuǎn)為瘢痕期或消失;好轉(zhuǎn):臨床癥狀消失或緩解,胃鏡下觀察潰瘍面積≥50%;無(wú)效:癥狀無(wú)變化,胃鏡下觀察潰瘍面積不變或縮小<50%。
2組患者在治療4周后均進(jìn)行胃鏡復(fù)查,治療組潰瘍愈合20例(愈合率為76.9%),有效4例,無(wú)效2例,有效率92.3%。對(duì)照組潰瘍愈合17例(愈合率為64.0%),有效5例,無(wú)效3例,有效率88.0%。治療組與對(duì)照組療效差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
治療組在48h和72h疼痛緩解率分別為46.2%和84.6%,1周內(nèi)疼痛全部消失,對(duì)照組在48h和72h疼痛緩解率分別為36.0%和52.0%,1周內(nèi)緩解率為84.0%。2組的48h和72h疼痛緩解率比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
在治療過(guò)程中,治療組有3例出現(xiàn)不良反應(yīng),其中1例出現(xiàn)口干,頭暈癥狀,2例出現(xiàn)便秘癥狀,不良反應(yīng)率為11.5%;對(duì)照組有4例出現(xiàn)不良反應(yīng),其中2例出現(xiàn)腹脹,消化不良癥狀,2例出現(xiàn)口干,頭暈癥狀,不良反應(yīng)率為16.0%。2組患者均未發(fā)現(xiàn)對(duì)心臟、肝、腎和血液有損害的情況。
消化性潰瘍的形成有諸多因素,目前認(rèn)為胃酸分泌過(guò)多、幽門螺桿菌感染和胃黏膜保護(hù)因素減弱是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)[2]。其中酸性胃液對(duì)黏膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素,抑制胃酸藥的應(yīng)用是治療消化性潰瘍重要的措施之一。當(dāng)然幽門螺旋桿菌(Hp)亦是消化性潰瘍的重要致病因素,根除Hp可以控制癥狀、有利于潰瘍愈合及防止復(fù)發(fā)[3]。
奧美拉唑作為質(zhì)子泵抑制劑,其作用于壁細(xì)胞,滅活H+-K+-ATP酶,導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)移至胃腔中而抑制胃液分泌,待新的H+-K+-ATP酶生成時(shí)才可恢復(fù)泌酸功能,其抑制胃酸分泌作用強(qiáng)而持久[4],另外奧美拉唑可穿透粘液層與Hp表層的尿素酶結(jié)合,抑制尿素酶活性而間接達(dá)到抑制和根除Hp的作用[5]。本研究用奧美拉唑治療消化性潰瘍,經(jīng)過(guò)近期臨床療效觀察,消化性潰瘍的愈合率治療組為92.3%,對(duì)照組為64.0%;疼痛緩解率治療組為48h和72h分別為46.2%和84.6%,對(duì)照組則為36.0%和52.0%,不良反應(yīng)情況治療組為11.5%;對(duì)照組為16.0%。綜上所述,奧美拉唑治療消化性潰瘍療效顯著,起效快,優(yōu)于法莫替丁,不良反應(yīng)少,值得臨床推廣應(yīng)用。
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