梁建國 杜耀明
股骨頭缺血性壞死是指由于不同原因使股骨頭發(fā)生部分或完全性缺血,導(dǎo)致骨細(xì)胞、骨髓造血細(xì)胞及脂肪細(xì)胞壞死的病理過程,是骨科臨床中的常見病和多發(fā)病,臨床治療以手術(shù)為主,如核心減壓,血管植入術(shù)等,手術(shù)療法因創(chuàng)傷大,恢復(fù)期長,局限性廣,不能被眾多患者接受。從2001年我們用放射介入方法灌注尿激酶,低分子右旋糖酐,復(fù)方丹參及罌栗堿,治療股骨頭缺血性壞死取得了良好臨床效果,現(xiàn)介紹如下:
1.1 一般資料 本組患者均結(jié)合臨床表現(xiàn),經(jīng)X射線片或CT,MRI證實,符合文獻(xiàn)[1]股骨頭壞死診斷標(biāo)準(zhǔn)。共28例,男17例,女11例,左側(cè)14側(cè),右側(cè)9例,雙側(cè)5例,共計33髖,年齡最小15歲,最大68歲,平均年齡45.5歲,按F ica t4期診斷標(biāo)準(zhǔn)分類,1期:6髖,2期:18髖,3期:5髖,4期:4髖,其中外傷性10例,激素治療史者8例,長期酗酒者6例,不明原因者4例,病程6個月至8年,平均4.2年。
1.2 治療方法 在日本島津1000m A C型臂數(shù)字X光機(jī)監(jiān)視下,采用改良Seld ingo r穿刺技術(shù),經(jīng)對側(cè)股動脈穿刺插管將5FCob ra導(dǎo)管分別超選入患側(cè)旋股內(nèi)動脈(圖1),旋股外動脈。經(jīng)DSA造影證實后,緩慢注入罌栗堿15m g,低分子右旋糖酐50m l,復(fù)方丹參注射液20m l,尿激酶30萬u,術(shù)畢退出導(dǎo)管,壓迫止血15分鐘后加壓包扎。一次臨床癥狀改善不顯著可行2~3次重復(fù)溶栓治療,每次間隔時間1月左右為好,術(shù)后臥床24小時注意觀察足背動脈搏動情況,防止包扎過緊影響血液循環(huán)。術(shù)后第2天開始輔助治療,每日一次靜脈滴注尿激酶5萬u,連續(xù)5天,同時服用魚肝油及鈣片3~4周,臥床24小時后,開始在床上鍛煉,屈伸髖,膝關(guān)節(jié),患肢要保持外展,外旋位。下床活動應(yīng)扶雙拐支撐,減輕股骨頭壓力。
本組病例28例33側(cè)缺血性壞死有5例重復(fù)治療3次,8例治療2次。15例治療各1次,經(jīng)介入治療后疼痛緩解33髖,占100%,疼痛消失23髖,占70%,髖關(guān)節(jié)能自如行走18髖,占54.5%。我們按Ficat股骨頭缺血性壞死4期法追蹤復(fù)查,Ⅰ、Ⅱ期患者治療后疼痛消失,髖關(guān)節(jié)功能基本恢復(fù)正常,Ⅲ期患者治療后,臨床癥狀明顯改善,髖關(guān)節(jié)功能部分恢復(fù),Ⅳ期患者治療后,臨床癥狀部分緩解,髖關(guān)節(jié)功能恢復(fù)進(jìn)展緩慢,遠(yuǎn)期療效欠佳。介入治療后,血管造影顯示,股骨頭供血小動脈增粗,增多,血回流加快(圖2)說明治療后血供改善明顯。
3.1 病因及發(fā)病機(jī)制,雖然一直以來股骨頭缺血壞死引起人們的極度關(guān)注,但到目前為止,股骨頭缺血性壞死的發(fā)病原因及發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚[2],但其共同特征都是血液循環(huán)障礙導(dǎo)致股骨頭缺血壞死,以及隨之出現(xiàn)的修復(fù)反應(yīng),進(jìn)而發(fā)生股骨頭塌陷及髖關(guān)節(jié)退行性關(guān)節(jié)炎,股骨頭缺血壞死主要分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性兩大類,文獻(xiàn)報道有創(chuàng)傷,大量使用激素,酒精中毒,病毒感染,脂肪栓子減壓病,動脈患病等原因,以創(chuàng)傷和激素所引起者最常見。
圖1 旋股內(nèi)側(cè)動脈
圖2 介入后股骨頭供血小動脈增粗、增多
股骨頭和股骨頸的血供主要為旋股內(nèi)側(cè)動脈,旋股外側(cè)動脈和圓韌帶動脈,旋股內(nèi)側(cè)動脈的分支后柱動脈,其發(fā)出分支上升進(jìn)入股骨頭內(nèi),稱為上支持帶動脈,在股骨頭內(nèi)呈拱形走行,位于骺線近端,它是股骨頭血供中最重要的血管,占股骨頭血供的65%~80%,供應(yīng)股骨頭負(fù)重壓,股骨頭圓韌帶動脈對股骨頭的血供僅起小量輔助作用,股骨頭血供側(cè)枝循環(huán)非常有限,使得其對遠(yuǎn)端血管受損引起缺血壞死特別敏感,易發(fā)生供血不足,引起骨缺血壞死,有些學(xué)者認(rèn)為[3]非外傷性因素引起骨缺血和骨壞死的原因在于病理因素使股骨頭內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張,血流淤滯,骨內(nèi)壓升高,小動脈纖維變性,粥樣硬化及血管內(nèi)凝血導(dǎo)致局部缺氧,同時脂肪代謝紊亂,骨髓內(nèi)脂肪細(xì)胞肥大,血脂濃度升高,血管內(nèi)壓力使血脂滴嵌入更小動脈,導(dǎo)致血管阻塞,從而引起股骨頭缺血性壞死。
股骨頭缺血性壞死由于骨血供障礙,出現(xiàn)局限性骨髓細(xì)胞缺血壞死,隨之壞死骨周圍出現(xiàn)反應(yīng)性充血和炎性反應(yīng),局部組織吸收,出現(xiàn)新生血管和新生骨壞死骨組織修復(fù)與重建,最后出現(xiàn)股骨頭塌陷,關(guān)節(jié)間隙變窄和髖關(guān)節(jié),骨性關(guān)節(jié)炎,其中股骨頭變形前的進(jìn)展期是治療的關(guān)鍵期,及時合理的治療可保持股骨頭形態(tài)和功能完整。
3.2 理論依據(jù) 由于缺血缺氧是引起股骨頭缺血壞死的最終病因,因此改善或重建股骨頭的血液循環(huán)是治療股骨頭缺血性壞死的關(guān)鍵,介入治療可以有效地達(dá)到這個目的[4],應(yīng)用動脈導(dǎo)管超選擇地在旋股內(nèi)側(cè)動脈內(nèi),直接經(jīng)導(dǎo)管灌注擴(kuò)張血管,溶栓及低滲性藥物,藥物可迅速發(fā)揮其藥理作用,直接快速使血管擴(kuò)張,微血栓溶解,改善股骨頭頸部的血液供應(yīng),增加側(cè)支血管數(shù)量,對促進(jìn)股骨頭的新生骨形成和壞死部分的修復(fù)起到了重要作用,尿激酶可以激活纖溶酶原,低分子右旋糖酐具有降低血液粘滯度和紅細(xì)胞凝聚力的作用,溶栓和擴(kuò)張血管藥物聯(lián)合應(yīng)用,丹參可抑制血小板功能,提高纖維蛋白溶解酶活性,抑制紅細(xì)胞A TP酶活性,起到抗凝,改善微循環(huán),降低血漿粘滯度的作用。本組病例介入治療后的患側(cè)股骨頭血管計數(shù)明顯增多,說明治療后血供改善明顯。
3.3 適應(yīng)證及療效觀察 介入治療可用于各種原因造成的股骨頭腦缺血性壞死患者,本組治療結(jié)果顯示:股骨頭腦壞死尤其早期病變療效較好,年齡越小,病程越短,療效越好,而年齡較大,病程長,合并骨質(zhì)增生,髖關(guān)節(jié)變窄的療效差。創(chuàng)傷性的療效不滿意和無效,因血管創(chuàng)傷斷裂后無法修復(fù)再通,只能建立側(cè)支微循環(huán)。Boecha[5]認(rèn)為:Ficu tⅠ、Ⅱ期患者為本療法的最佳適應(yīng)證,療效優(yōu)良率100%。Ⅲ期患者介入治療后能明顯緩解臨床癥狀,較好促進(jìn)壞死骨質(zhì)修復(fù)和關(guān)節(jié)功能恢復(fù),而Ⅳ期患者介入治療后,多為部分緩解臨床癥狀及恢復(fù)關(guān)節(jié)功能,延緩病情進(jìn)展。本組病例28例33只髖,介入治療前同介入治療后血管造影分析表明,介入后血管增多,增粗,病例影像資料隨訪觀察,壞死骨質(zhì)均有不同程度修復(fù)表現(xiàn),所以介入治療是手術(shù)治療和藥物治療之外的一種治療方法,具有安全易操作,創(chuàng)傷小,療效確切等優(yōu)點(diǎn),值得臨床廣泛推廣。
[1]中華人民共和國中醫(yī)藥行業(yè)標(biāo)準(zhǔn);中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)ZY/T001. 1—001. 9-94.
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