經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的研究進展及展望

邢正江　肖踐明

[摘要] 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是廣泛用于恢復病變冠狀動脈前向血流的主要方法,已成為治療缺血性心臟病的基石。但目前有許多問題尚未解決,限制了PCI的進一步臨床應用。隨著新裝置、新技術和新輔助治療的創(chuàng)立及驗證,冠心病的PCI治療已經(jīng)取得了巨大的進展。本文對經(jīng)皮冠脈介入治療中應用的最新成果作一綜述和展望,重點討論冠狀動脈內支架、直接心肌血運重建術、心肌梗死、抗血小板治療及并發(fā)癥的重要新進展。

[關鍵詞] 冠狀動脈介入治療; 介入; 并發(fā)癥

[中圖分類號] R543.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)27-23-02

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是一種治療冠狀動脈疾病的導管技術,包括經(jīng)皮腔內冠狀動脈成形術、旋切術、定向切除術、抽吸切除術、激光血管成形術和冠狀動脈支架術。

1 冠狀動脈內支架

冠狀動脈內支架植入是過去10年心血管領域最重要的進展之一,主要表現(xiàn)在兩方面:一是冠狀動脈內支架植入能夠減少住院并發(fā)癥,降低再狹窄發(fā)生率,提高生活質量。二是商家迅速提高技術,設計更易傳送、可視、不易脫落、可用更小導引導管植入的支架[1,2]。目前臨床使用的冠狀動脈內支架已有20多種,隨著術者經(jīng)驗的積累,過去認為不適合PCI的病變日前也可以進行支架植入治療。目前公認下列情況適合植入支架[3]:①術中血管出現(xiàn)突發(fā)或瀕臨閉塞:②局限性病變、血管直徑> 3mm;③大隱靜脈移植血管的局限性病變;④完全性堵塞病變;⑤AMI。新世紀的未來10年,冠狀動脈內支架植入仍將是治療冠心病的主要方法。熱點仍然將集中在再狹窄的防治,支架技術將進一步提高。

2 直接激光心肌血運重建術

直接激光心肌血運重建術(DMR)是通過激光孔道從心室腔直接向缺血心肌供血的新型介入治療技術。根據(jù)操作技術和心肌打孔方向不同DMR分為兩類:一是開胸心肌血運重建術(TMR)。一是經(jīng)皮心肌血運重建術(PMR)。PMR優(yōu)點是不需要開胸和全麻,創(chuàng)傷性小;可與經(jīng)皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)聯(lián)用或單獨應用[4]。研究表明[5],PMR可以緩解心絞痛癥狀,提高生活質量,療效與TMR相似;并明顯提高運動耐力。兩種術式均顯著減少住院次數(shù)和抗心絞痛藥物的用量,但不能改善心功能,與CARG和PTCA一樣,DMR也是一種姑息術式,而不是徹底治愈的療法。目前DMR的作用機制仍不十分清楚,確切機制有待進一步深入研究。TMR/PMR與新生血管形成基因聯(lián)合治療的實驗研究已獲得可喜的成果,有望不久的將來應用于臨床。

3 急性心梗的治療

對于適合再灌注治療的急性心肌梗塞(AMI)病人是首選溶栓還是直接PTCA或支架植入一直有爭論,治療效果主要取決于梗死相關動脈(IRA)開放的時間(早)和程度(完全、持續(xù)再灌注)。美國AMI資料表明,進門-球囊時間> 2h者死亡率顯著高于< 1h和1~2h[6]。直接PCI的優(yōu)點為能夠獲得完全、持續(xù)的IRA開放,TIMI 3級率高達98%。隨機試驗[7]也證明直接支架顯著提高6個月無事件存活率,降低再狹窄率,再次靶血管再通術(TVR)和聯(lián)合終點指標。缺點為:(1)需要較高的設備條件和經(jīng)驗豐富的醫(yī)師;(2)“進門-球囊”時間長,一般< 120min。(3)醫(yī)療費用高。(4)約50%的病人不適合作PCI治療。

4 血小板與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑

理論上講,血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑同時作用于血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體和血管平滑肌細胞表面蛋白受體,可同時抑制血小板聚集和平滑肌細胞遷移,對再狹窄應具有抑制作用。但最近并未證明血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可以減少6個月時對TVR的需要。然而最近報告[8]表明,隨訪6個月,支架加血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑abciximab組需要TVR者較支架加安慰劑組降低18%,糖尿病患者降低50%以上。由此可見糖尿病患者接受abciximab預防支架內再狹窄獲益最大。有研究表明[9],急性心肌梗死接受PTCA治療,30d時血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑組的死亡、心肌梗死或急診TVR的發(fā)生率降低40%以上。

5 并發(fā)癥

PCI 圍手術期的并發(fā)癥亦是不容忽視的問題。有資料顯示[10],圍手術期并發(fā)癥的發(fā)生率為7.1% ,平均年齡58～76(65±6)歲。

5.1 心率減慢、低血壓

低血壓、心率減慢是術中、術后較為常見的并發(fā)癥,心肌缺血、心包填塞、腹股溝及胃腸道或腹膜腔出血、脫水等原因均可導致低血壓和心率減慢。低血壓、心率減慢多由血容量的不足和PCI 術導致迷走神經(jīng)反射引起,表現(xiàn)為面色蒼白、出冷汗、血壓下降甚至測不到,并可出現(xiàn)惡心、嘔吐等迷走神經(jīng)張力增高的表現(xiàn)。

5.2 室性心律失常

嚴重室性心律失常是PCI患者死亡的重要原因。導管的刺激、大劑量造影劑注入冠狀動脈并在冠狀動脈內潴留、球囊的持續(xù)充盈等都易引起各種惡性心律失常。嚴重的室性心律失常較少見,多發(fā)室性早搏和非持續(xù)性室性心動過速多見于PTCA術后,一般在12~36h內消失。緩慢性心律失常主要表現(xiàn)為心動過緩,尤其易發(fā)生于進行右冠狀動脈操作時,其發(fā)生機制與Bezol-Jarisch反射有關。術中持續(xù)心電監(jiān)護可早期發(fā)現(xiàn)室性心律失常,為搶救爭取了寶貴的時間,尤其是當造影劑注入冠狀動脈時,可引起一過性室性早博,室速甚至室顫。

5.3 急性冠脈痙攣

冠脈痙攣可導致急性心肌缺血、嚴重的惡性心律失常、甚至心肌梗死或死亡。冠狀動脈支架植入術時,圍手術期冠脈痙攣發(fā)作多較突然而且難以預測,可發(fā)生于術中或術后短時間內,其原因尚未完全明確。考慮與血管本身的狹窄、PCI 術中造影劑刺激或是送入指引導管、鋼絲及球囊支架過程中刺激冠狀動脈以及精神緊張等有關,其表現(xiàn)主要是心絞痛發(fā)作、低血壓、心電圖ST 段抬高等。

5.4 冠狀動脈及其分支的閉塞和無再流

冠狀動脈急性閉塞是指PTCA術中或術后原來通暢血管的狹窄程度加重。冠狀動脈急性閉塞是最嚴重的常見并發(fā)癥,大多數(shù)發(fā)生在術中或離開導管室之前,也可發(fā)生在術后24h之內。文獻[11]報道,68%~80%的急性閉塞發(fā)生在導管室,18%發(fā)生在術后30min至6h內,20%平均發(fā)生在11h內,14%發(fā)生在術后24h內。PTCA發(fā)生冠狀動脈急性閉塞的主要原因是冠狀動脈夾層和冠狀動脈內血栓。近年來采用氯比格雷加阿司匹林的抗血小板方案使急性、亞急性血栓的發(fā)生率降低,出血并發(fā)癥減少。冠狀動脈無再流是指經(jīng)過介入性治療,冠狀動脈原有狹窄處無夾層、血栓、痙攣和明顯殘余狹窄,但血流明顯緩慢的現(xiàn)象。雖然其臨床表現(xiàn)及處理與冠狀動脈急性閉塞相同,但無再流現(xiàn)象的病死率會增加10倍,其機制可能與微循環(huán)障礙有關。

5.5 冠狀動脈穿孔

冠狀動脈穿孔是指造影劑從局限撕裂的血管壁持續(xù)外滲,嚴重時可導致心肌梗死,甚至死亡。其發(fā)生是由于前送導引鋼絲困難或鋼絲前端太硬,結果推送導絲時穿透血管壁,或行至動脈壁的內層致動脈粥樣硬化斑塊斷裂。急性冠狀動脈穿孔的預后有賴于快速診斷和迅速處理。

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(收稿日期:2009-04-07)