急性一氧化碳中毒１７６例救治體會(huì)

張科社　杜炳杰

關(guān)鍵詞 急性一氧化碳(CO)中毒 急救高壓氧

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.106

一氧化碳主要是由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生的一種無色、無味、無刺激性，從感觀上很難識(shí)別的氣體。當(dāng)人們意識(shí)到發(fā)生一氧化碳中毒時(shí)，往往為時(shí)已晚。因?yàn)橹淙梭w運(yùn)動(dòng)的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實(shí)現(xiàn)有目的自主運(yùn)動(dòng)，所以一氧化碳中毒者往往無法進(jìn)行有效的自救。在現(xiàn)實(shí)生活中，CO中毒常見于自殺或意外傷害。在日常生活中，家庭用火、取暖、使用燃?xì)鉄崴飨丛r(shí)缺乏預(yù)防措施，是導(dǎo)致一氧化碳中毒的主要原因。急性CO中毒昏迷超過4h，即可引起嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥和后遺癥，甚至危及生命^[1]?，F(xiàn)將筆者1995年1月至今救治的176例急性CO中毒情況做回顧性分析，報(bào)告如下。

資料與方法

一般資料：本組176例急性一氧化碳中毒患者，男94例，女82例，年齡2～73歲，平均42歲，均符合急性一氧化碳中毒標(biāo)準(zhǔn)。

中毒原因：家庭煤爐無煙囪而煮食取暖門窗密閉引起的中毒76例，占43%；木炭、樹根取暖而室內(nèi)通風(fēng)不良引起的中毒37例，占21%；燃?xì)鉄崴飨丛∫鸬闹卸?2例，占35%；1例最重者為民營水泥廠生產(chǎn)過程中所致。

中毒程度：輕度68例，占38.6%，主要表現(xiàn)為頭昏、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡，血液CO-Hb濃度在10%～20%；中度中毒73例，占41.4%，上述癥狀加重，面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，出汗多，心率快，躁動(dòng)不安，漸進(jìn)淺至中度昏迷狀態(tài)，血液CO-Hb濃度在30%～40%；重度中毒35例，占20%，患者處于深昏迷狀態(tài)，各種反射消失，大小便失禁，肌張力增高，血壓下降，其中3例面色蒼白、口鼻涌出大量粉紅色泡沫痰，血液CO-Hb濃度均高于60%以上。

院前急救：相關(guān)人員接到急救電話時(shí)要盡快弄清病人地點(diǎn)、姓名、性別、年齡、意識(shí)狀態(tài)，及時(shí)通知急救人員攜帶好急救物品迅速出診，并作好記錄。急救人員隨救護(hù)車到達(dá)現(xiàn)場(chǎng)后，迅速將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，同時(shí)給予氧氣吸入，松開衣扣及褲帶，并注意保暖?；杳哉呷∑脚P位，頭偏向一側(cè)，如有活動(dòng)的假牙應(yīng)取下，以防誤吸。及時(shí)準(zhǔn)確地判斷患者的意識(shí)狀態(tài)，檢查瞳孔、呼吸、脈搏、血壓、四肢活動(dòng)，對(duì)病人的病情進(jìn)行評(píng)估。盡快將患者送醫(yī)院，在轉(zhuǎn)送途中要嚴(yán)密觀察病情變化，如發(fā)現(xiàn)呼吸及心跳停止者，立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇等搶救，為患者的進(jìn)一步診治創(chuàng)造條件。

糾正組織缺氧：首先將患者安置在通風(fēng)良好的病房，并迅速給高流量純氧8～10L/分吸入，有條件最好用高壓氧艙治療。因?yàn)槿嗣撾x一氧化碳環(huán)境后，血液中碳氧血紅蛋白(COHb)發(fā)生離解，在空氣中的COHb的半衰期是6～8小時(shí)，在吸入高流量純氧時(shí)，COHb的半衰期僅80分鐘^[2]，因此不失時(shí)機(jī)地使用高流量的氧治療一氧化碳中毒，對(duì)阻斷腦缺氧、腦水腫惡性循環(huán)，促使患者蘇醒，減少并發(fā)癥和神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥有重要價(jià)值。

建立靜脈通道降低腦壓促進(jìn)代謝：缺氧導(dǎo)致ATP生成不足，使神經(jīng)細(xì)胞膜Na⁺-K+泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，引起腦細(xì)胞水腫?；颊叱霈F(xiàn)嘔吐、抽搐、瞳孔縮小、散大或不對(duì)稱等癥狀，腦水腫發(fā)展的高峰為重度中毒后24～48小時(shí)。甘露醇為目前最安全有效的降壓脫水藥物，它可使高顱壓患者顱內(nèi)壓(ICP)下降0.99kPa^[3]。因此迅速建立靜脈通道，根據(jù)病情及時(shí)應(yīng)用20%甘露醇125～250ml，靜脈快速滴注，2次/日，病情重者可增加至4～6次/日，兩次甘露醇之間可靜脈注射50%葡萄糖，加地塞米松5～10mg，以鞏固療效。此措施為提高血漿滲透壓、消除腦水腫、防止腦疝的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。同時(shí)補(bǔ)充腦細(xì)胞代謝藥物如ATP、細(xì)胞色素C、輔酶A、維生素B₁、B12等，必要時(shí)使用氯酯醒，以促進(jìn)腦細(xì)胞功能的恢復(fù)。在輸液補(bǔ)充能量合劑及脫水治療期間必須記錄出入量，觀察血紅蛋白及鉀、鈉、氯，注意水、電解質(zhì)平衡。

結(jié) 果

本組176例急性一氧化碳中毒患者，2例現(xiàn)場(chǎng)死亡，1例老年患者來院第2天，意識(shí)清醒家屬堅(jiān)持回家過節(jié)，當(dāng)夜在家中亡故，173治愈出院。

討 論

急性一氧化碳(CO)中毒，俗稱煤氣中毒，是寒冷季節(jié)以及家庭燃?xì)鉄崴飨丛∪巳褐斜容^常見的急癥。CO中毒主要引起組織缺氧，而腦的耗氧量為全身總耗氧量的23%，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧極為敏感^[4]。因此發(fā)生損傷最早，也最明顯，常引起嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損傷，甚至造成中樞性呼吸循環(huán)衰竭而死亡^[5]。其癥狀與血液中COHb濃度有密切關(guān)系、同時(shí)也與中毒前的健康狀況及中毒時(shí)的體力活動(dòng)有關(guān)^[6]。當(dāng)吸入氣中CO含量超過5×10-4(即0.05%)或30mg/m³時(shí)，就可產(chǎn)生中毒^[7]。當(dāng)人體吸入一氧化碳經(jīng)肺泡彌散入血，與血液中的血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，就會(huì)使血紅蛋白失去攜氧能力。在病理上表現(xiàn)腦血管先痙攣后麻痹，血管內(nèi)皮水腫，腦循環(huán)障礙，酸性代謝產(chǎn)物增多，血腦屏障通透性增強(qiáng)，腦水腫^[8]。輕度中毒經(jīng)吸氧通風(fēng)等處理后癥狀1～2天消失，中、重度患者給予脫水(20%甘露醇125ml，快速靜點(diǎn)每6～8小時(shí)1次，并應(yīng)用地塞米松注射液10mg)，一般3～5天后患者頭昏、頭脹、惡心、嘔吐減輕，呼吸困難緩解，肺部濕啰音及哮鳴音減少。激素可減輕腦水腫，減輕組織反應(yīng)，并阻止遲發(fā)腦病加重。但對(duì)合并感染的患者，要在積極控制感染的基礎(chǔ)上應(yīng)用^[9]。高壓氧艙治療能促進(jìn)碳氧血紅蛋白的解離，改善腦細(xì)胞供氧，使部分處于可逆狀態(tài)的腦細(xì)胞恢復(fù)功能，同時(shí)還可促進(jìn)軸索發(fā)生新的側(cè)支，建立新的突觸聯(lián)系，加快毛細(xì)血管再生和微循環(huán)建立，激活上行網(wǎng)狀系統(tǒng)，因此條件許可時(shí)應(yīng)適時(shí)給予高壓氧治療，并輔以能量合劑等，一般2周可基本痊愈出院^[10]。

從我們總結(jié)的經(jīng)驗(yàn)來看，搶救煤氣中毒要盡量做到“三早”(早發(fā)現(xiàn)、早脫離、早給氧)。由于CO與Hb的結(jié)合力是游離氧和Hb結(jié)合力的200～300倍，故小量的CO即可與氧競(jìng)爭(zhēng)，形成COHb，最終導(dǎo)致低氧血癥。當(dāng)氧分壓增高時(shí)，可加速碳氧血紅蛋白的解離^[11]。普通吸氧的效果較差，而加壓吸氧(包括面罩吸氧、輸氧靈的使用以及高壓氧治療)可以利用壓力來增加氧在血液中的濃度，以高濃度來競(jìng)爭(zhēng)高結(jié)合力，強(qiáng)制解離血紅蛋白和一氧化碳的“親和”，使HbCO盡快轉(zhuǎn)變?yōu)镠bO₂。所以通風(fēng)、保持氣道的通暢是一氧化碳中毒急救的關(guān)鍵；氧療，尤其是高壓氧療是治療CO中毒的最有效的方法。

從發(fā)病情況來看，集中在秋冬季和初春天氣寒冷時(shí)節(jié)，越是氣溫低時(shí)，發(fā)病率越高，這可能與氣溫低時(shí)空氣流通不暢有關(guān)。有相當(dāng)部分患者發(fā)病后并不具有“櫻桃紅”樣癥狀，我們分析一方面是由于CO₂的比重大于空氣，當(dāng)天氣寒冷且沒有使用排氣設(shè)備時(shí)，比重大的CO₂沉積于低層，以致患者發(fā)病主要是由于缺氧窒息所致，而不是因?yàn)镠bCO所致。另一方面一些重癥患者由于組織缺氧嚴(yán)重，皮膚和粘膜的色澤已經(jīng)改變，不再呈現(xiàn)“櫻桃紅”。前者預(yù)后良好，后者預(yù)后不良。這一點(diǎn)在甄別一氧化碳中毒、判定中毒程度、及時(shí)并準(zhǔn)確予以救治以及與家屬溝通病情減少醫(yī)患糾紛尤為重要。

納洛酮最早主要用于治療阿片類中毒，現(xiàn)在已發(fā)展為一種用途非常廣泛的臨床一線急救藥物，其在促醒方面的作用經(jīng)多年臨床檢驗(yàn)毋庸置疑；復(fù)方麝香注射液是近年來開發(fā)出來的新藥，主要由麝香、郁金、冰片、石菖蒲、廣藿香、薄荷腦等藥組成，取其醒腦開竅之功效可用于治療CO中毒，經(jīng)我們臨床大量應(yīng)用，療效確切，而且安全可靠，未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

一氧化碳中毒后可能會(huì)出現(xiàn)一個(gè)2～60天的“假愈期”，部分病人及家屬、尤其是經(jīng)濟(jì)拮據(jù)者，就會(huì)不再積極配合甚至拒絕后續(xù)治療強(qiáng)烈要求出院，使治療不及時(shí)或不徹底。部分患者即使脫險(xiǎn)后，也可能在20多天以后出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛，甚至造成記憶及思維障礙，影響今后的┥活。

高壓氧治療的相對(duì)禁忌：高壓氧治療能迅速增加機(jī)體的血氧含量，提高氧分壓及氧的彌散度，促進(jìn)碳氧血紅蛋白解離和CO排出體外，從而改善機(jī)體缺氧狀態(tài)；還能使顱內(nèi)血管收縮，降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，阻斷大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)，從而促進(jìn)腦功能的恢復(fù)。但高壓氧在治療過程中，會(huì)對(duì)人體產(chǎn)生一些副作用：如直接興奮迷走神經(jīng)中樞、使迷走神經(jīng)張力升高、反射性引起心率減慢，視網(wǎng)膜血管收縮、視野縮小、視力下降、近視，收縮壓輕度升高、舒張壓明顯升高，增加氣道阻力，降低肺活量^[12]，使肺組織彈性減弱作用等^[13]，因此在高壓氧治療前，給予必要的拮抗性藥物或在操艙時(shí)給予特殊的治療方案，減輕或避免類似上述副作用的發(fā)生。馬永信^[14]提出高壓氧對(duì)穩(wěn)定期慢性阻塞性肺氣腫的患者可提高肺通氣功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，對(duì)治療慢阻肺可起到一定的積極作用。我們對(duì)此持謹(jǐn)慎態(tài)度，在進(jìn)行高壓氧治療時(shí)重點(diǎn)關(guān)注壓力、減壓速度、減壓時(shí)間，尤其在接近出艙時(shí)速度更應(yīng)減慢，治療前予以適當(dāng)?shù)慕獐d、消炎、化痰等對(duì)癥治療。

視力下降是高壓氧治療過程中產(chǎn)生的一過性副作用，治療結(jié)束可逐漸恢復(fù)，這可能與氧氣充足引起視網(wǎng)膜血管顯著收縮和晶體變化有關(guān)，故在治療前應(yīng)給予常規(guī)擴(kuò)血管藥物。注意患者視力變化，必要時(shí)暫停1～2天。

為防止高壓氧引起的反射性心率減慢，給患者造成不適，我們對(duì)竇性心動(dòng)過緩的患者給予了適量的提升心率藥物，來拮抗高壓氧的這種作用。如血壓居高不下，應(yīng)暫停高壓氧，予以藥物控制，直到血壓穩(wěn)定再行治療。

有關(guān)資料表明：高壓氧的相對(duì)禁忌證涉及的范圍較廣，但在對(duì)待具體情況時(shí)應(yīng)抓主要矛盾，急癥病人更應(yīng)注意搶救病人生命，將其禁忌證相對(duì)放寬掌握，國外推薦高壓氧治療唯一的絕對(duì)禁忌證為未經(jīng)處理的氣胸^[12]。因此我們認(rèn)為：在救治既往存在高壓氧治療的相對(duì)禁忌證的中毒患者時(shí)，應(yīng)分析病人的病情，掌握好治療時(shí)機(jī)，在入艙前給予藥物治療或相應(yīng)的處理，并做好入艙前病情交待和簽署意見等工作，在治療中密切觀察病人病情變化，及時(shí)掌握病人的反應(yīng)，決不能有半點(diǎn)疏忽。

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